Диабет - зат алмашуунун бузулушунан

абсолюттук жана салыштырмалуу инсулин жетишсиздиги (диабет негизги зат кемчилик) ар кандай алмашуу үзгүлтүккө учурашына алып келет, өзгөчө - карбонгидрат:

улам gluconeogenesis негизги энзимдердин боюнча инсулин кысым таасирин жоготуу үчүн gluconeogenesis өркүндөтүү,

гликогенез өркүндөтүү, глюкагон таасир gluconeogenesis кёбёйгён жана гликогенез ашыкча кан глюкозаны түзөт жана

инсулин-каранды кыртыштарга кабыкча аркылуу которуу улам инсулин жоктугунан кыйрады.

Бул кандайдыр бир пайда көрүнүшденеси канга энергетикалык мазмундагы ашыкча булагы энергия ачкачылык дуушар болгондо.

Hyperglycemia - көбөйөт - диабет негизги белги Плазма osmolalityменен баратуюлдук суусуздануусу. глюкоза үчүн бөйрөк чектен ашкан бир жолу (10,8 мг / л), аны алып, заара менен кездешетglycosuriaжанаpolyuria(DM decompensation белгилери). Polyuria негизги заара жогорку osmolarity суудан жана электролиттер бузулган reabsorption менен байланыштуу. Polyuria жана hyperospheresia себепаңкоожанаpolydipsia, дагыnocturia(DM decompensation белгилери).

катуу алып баруучу Осмос diuresis жалпы дене суусуздануужанаdiselektrolitemii. Бул дененин суусуздануу натыйжасы болупhypovolemiaМээ иштеген начарлашы, артериялык кан басымды азайтуу, бөйрөк, кыскарган басым чыпкалоо,oliguria(Arrester өнүктүрүү чейин). Мындан тышкары, дененин суусуздануу менен кандын уюшуна кездешет, ылай иштеп, DIC жана microcirculatory бузулуулар алып келишигипоксиянынкыртыштар.

Hyperglycemia да кошулуу алып келет polyol цикл(Via aldose редуктаздык жандандыруу). Бул түрү sorbitol жана полен үчүн глюкоза инсулин зат көз каранды эмес. Бул буюмдар эмес инсулин көз каранды ткандары (линза, нерв ткандарынын, боор клеткалары, кызыл кан клеткалары, кан тамырлардын, basophilic Islet клеткалары) чогулуп, бул кыртыштарга зыян үчүн алып osmoaktivnymi болуп, суу тартуу.

sorbitol топтоо аркылуу Hyperglycemia (жана NADPH түгөнүшү₂), Ошондой эле белок ишин кыскартуу менен абал синтези кыскартууга C алып Креатинкиназа жөнүндөазот кычкылынын vasoconstriction турган бөлүмүндө (Эндотелий таасирин эс), жана кыртыш ишемия

Hyperglycemia да алып келет hyalinosisжана кан тамыр капталынын коюуланып (hyalinosis - капиллярлар менен gialiniziruyutsya жонокой түшүп жертөлөсүндө кабыкча аркылуу өтөт гликопротеинге түзүү).

Hyperglycemia стимулдайт белок glycosylation(Glycosylation - nonenzymatic глюкоза жараяны протеиндер амино-топтор менен кошунду). Натыйжада, туруктуу буюмдар пайда glycosylation болуп төмөнкүлөр саналат:

glycosylated гемоглобин. кычкылтек жогорку жакындыгын ээ, кыртыштар, гипоксиянын эле бере бербейт

LDL / липопротеинди катышынын өсүшүнө алып келет glycosylated apoproteins LDL жана HDL.

glikozilirovnie белок уюу жана anticoagulation системасы жогорулаган тромбоз алып келет,

негизги белоктор жана жер төлөдөгү кабыкча коллаген glycosylation,

миелин glycosylation, анын структурасы idemielinizatsii өзгөрүшүнө алып келүүчү,

линзанын ичинен протеиндердин glycosylation, катаракта өнүктүрүү үчүн алып барат,

инсулин каршы келет glycosylation ташуучу белоктор инсулин, жана башкалар.

Бардык буюмдар бир өзгөрүү glycosylation түзүлүшкө ээ, демек, ошону менен бир аутоиммундук зыян тиешелүү органдарды жана ткандарды өнүгүп, антигендик касиетке ээ болот.

Инсулин жетишсиздиги да пайда болушуна алып келет сүт acidosis. механизмдери:

STC AtsKoA айландырылат эмес, себепчи карату dehydrogenase тыюу салуу үчүн инсулин жетишсиздиги бөлүмүндө (с пентоза. Отунда). Бул жагдайда, PVC ашыкча лактат динин да,

Инсулин жетишсиздиги карату жана лактат өндүрүү үчүн уланган бир ашыкча пайда алып келүүчү, белоктордун катаболизм тат.

кыртыш гипоксиянын жана жигердүүлүктүн жогорулашы contrainsular гормондор (айрыкча, адреналин жана өсүү гормону), лактат өндүрүштөрдү көбөйтүү, анаэробдук гликолиз, демек, ишке алып келет.

Майлардын метаболизми бузулушутүрү менен 1 диабети инсулин абсолюттук жетишсиздиги менен байланышкан жана иш contrainsular гормондорду көбөйгөн. lipogenesis жана өсүп lipolysis кыскартуу кемик глюкоза колдонуунун азайышына бул алып барат, ал эми. (1 DM бейтаптар арык Тип).

Ошондуктан кетогенетикалык аминокислоталар (орнитин, пролин, valine) жана FFA боор, алар ketone органдарынын (acetoacetic, б-hydroxybutyric, кит) ашыкча синтези субстраттардын болуп. иштепgiperketonemiya.

ketone органдарынын уулуу шогырлануы:

жайлатуучу инсулин синтези жана аны кылып,

эриген структуралык кабыкча липиддер, өсүп клетка зыян,

Көп энзимдердин ишин токтотот

борбордук толкунданып системасын төмөндөтүү,

ketoacidosis өнүгүшүнө алып келет,

акы да истериянын өнүгүшүнө алып келет,

бузган Гемодинамика: чөктүрүшү миокард contractility жана тышкы кан тамырларынын кенейтип кан басымын азайтуу.

белок зат бузуудиабет менен мүнөздөлөт:

белок синтези ажыратуу (инсулин ишке синтези энзимдердин) жана

гу, анын бузулуу ампер (глюкоза ранг берүү жөнүндө инсулин бир жетишсиздиги менен инсулин коркот gluconeogenesis энзимдер билим берүү болуп саналат)

Мындан тышкары, клетка мембранасынын аркылуу AC талкаланды.

Натыйжада денеде белок жетишсиздиги жетелейт деп:

балдардын өсүшү боюнун,

пластикалык жараяндардын аткарбагандыгы үчүн,

начар жараат айыгышы,

ATI өндүрүшүн кыскартуу

чалдыгууга каршылык кыскарган,

Мындан тышкары, организм белоктордун antigenicity өзгөртүүгө аутоиммундук жараяндарды да түрткү болушу мүмкүн.

кант диабети ооруларыкурч жана өнөкөт болуп бөлүнөт. кант диабети катуу оорулар - кимге. Өнөкөт - angiopathy жана жабыркашы.

Диабет angiopathy микро жана macroangiopathy бөлүнөт.

диабет microangiopathy - microvasculature кан тамырларга менен патологиялык өзгөрүүлөр.

sorbitol жана полен тамырларынын дубалдын топтоо,

базалдык мембранасынын белоктордун Продукт glycosylation,

hyalinosis идиш дубал,

үзгүлтүккө түзүлүшү, зат жана идиш дубалынын милдетин натыйжасында, кыртыш Жүрөктүн ишемия оорусу иштеп чыгат. негизги түрлөрү microangiopathies: ретинопатия жана nephropathy.

диабетикалык ретинопатия- терминалдык стадия аян толук жоголушуна алып келет, торчосунун microangiopathy. Microaneurysms, кератопатия, сындуу кан агуу. Жеъил - кабык отряды, орто глаукома.

диабет nephropathy- терминалдык баскычында зоб аймактык glomerulosclerosis жана ravitiem CRF түзүү менен коштолгон конкреттүү жабыркашы microvessels бөйрөк идиштерди.

диабет macroangiopathy- орто масштабдагы тамырлардын талкалоо.механизмдери:

базалдык мембранасынын белоктордун glycosylation,

идиш дубалды sorbitol жана полен топтолушу,

Мунун баары коюуланып алып баруубузга, идиш дубалдын ийкемдүүлүк азайган гепарин үчүн өтүү жоголуп алуучуга жогорулатуу, Таттыбүбү, когезия өркүндөтүү, жылма булчуң клетканын жайылтпоо дем берүү, демек, - чейин жана күчөтүлгөнөнүгүүатеросклероз. диабет macroangiopathy негизги түрлөрү:

Бул экөөнүн ортосунда болуп коронардык жабыркашы Ошондуктан жүрөк оорусунан жана коронардык артерия оорусу,

мээ кан тамыр мээге кан түрүндө жабыркашы, транзитордук ишемиялык кол салуулар жана кем акылдыгы алдын-ала,

үзгүлтүктүү жана зыяндуулугун түрүндө төмөнкү бурчуна окклюзиондук оору, некроз, жугуштуу оору.

диабет менен жабыркашы- Кант диабети менен нерв зыян.

аралыкта жиниме протеиндин glycosylation,

толкунданып ткандардын антигендер карата барак белоктор жана autoaggression үчүн антителолор,

Нейрондор жана Schwann камераларда sorbitol жана полен топтолушу,

синтези Ноя идиш дубалды төмөндөйт.

кан менен камсыз кылуу intraneural бузулуусуна баары бул алып барат, миелин синтези кыскартуу, нерв сигналдардын жайлашы. Диабет менен жабыркашы түрүндө:

CNS оорусу (encephalopathy, myelopathy)

Сырткы нерв зыян (polyneuropathy, mononeuropathy) кыймыл жана сенсордук бузулуулар

autonomic өөрчүп салып (autonomic жабыркашы): кардиолог, ишине, кан тамыр үн, табарсык, ичеги-карын ооруларына жөнгө салуунун бузулушу.

натыйжасы angiopathy жана жабыркашы, мисалы, кант диабети менен жөө эле диабет менен экөөнүн ортосунда болушу мүмкүн.

Диабеттик бутту- бир патологиялык терисинин айрым жерлери жана жумшак ткандарында менен мүнөздөлөт диабет жөө абалы, сөөктөрдүн жана муундардын, жана тамыр жаралары түрүндө көрүнөт, сөөк жана биргелешкен өзгөртүүлөр жана өлгөн жол (жара чейин).

кант диабети катуу оорулар - кимге.

Kussmaul анын кимге. Кант диабети менен комага (DC) түздөн-түз себеби анын агымы сөзсүз комадан иштеп чыгуу боюнча татаал эмес, анткени, кант диабети өзү эмес, жана анынdecompensation.

DM decompensation- мүнөздүү зат алмашуу оорулар менен орган милдети жогорку чегине жетип турган абалы жана гомеостаз апаатынын бузулганы менен коштолот: hyperosmolarity жана дене суусуздануу, diselektrolitemiya, ketoacidosis, сүт acidosis, катуу гипоксиянын ж.б. бул патологиялык өзгөрүүлөрдүн кээ жөндөмдүү.мээ иш-залалын тийгизип, Ошентип, комадан алып келет.

диабет түрүнө жараша, айрым бейтаптардын басымдуулук же ketoacidosis же hyperosmolarity, же сүт acidosis мүмкүн чагымчыл ойноорун белгилери. бул боюнча акт менен байланыштуу 3 DC айырмаланат:

ketoatsidoticheskaya hyperglycemic кимге,

hyperglycemic hyperosmolar кимге,

Бул үч параметрлери диабетти decompensation байланыштуу ушундай DC патогенези бар, бирок, ар бир учурда бир синдрому бир басымдуулук.

Түрү 1 кант диабети (IDDM)

орган инсулинди өндүрүүнү эмес. Кээ бир адамдар инсулин-каранды диабет бул түрү, жашы жете электердин иштери боюнча кант диабети же эрте баштоо диабет билдирет. Адатта, 40 жашка чейин ооруп түрү 1 кант диабети, көп учурда эрте жетилип же өспүрүм жылдары. 1 диабет экинчи түрүнө жалпы эле эмес. Болжол менен 10% кант диабети менен ооруган бардык учурларда - түрү менен 1 оорулууларды түрү 1 кант диабети, анын өмүр бою инсулин сайып керек. Ошондой эле алар дайыма кан тапшырып, аткара турган өзгөчө диетаны сактоо боюнча тиешелүү шекерге камсыз кылууга тийиш. Тилекке каршы, бул оору менен инсулини жок, түрү-1 кант диабети азырынча айыкпас тездик менен катуу чектелген жана өлүмдү пайда болот. диабет түрү 1 (диабет angiopathy тергөө) узак мөөнөттүү кыйынчылыктар болушу мүмкүн: сокур, жүрөк пристубу, бөйрөк бербөө, тиштин түшүшү, акылдыгы, тамактануу жаралар (кесип чейин).

2-тип шекер оорусу (NIDDM)

орган органынын же клеткалар инсулин жооп эмес, эмне менен тийиштүү иштеши үчүн жетиштүү инсулин (инсулин каршылык) пайда бербейт. Болжол менен диабет бардык учурларынын 90% дүйнө жүзү боюнча Кант диабетинин 2-тиби бар.

Кээ бир адамдар, салмагын жоготуп, 2-тип шекер диабети, алардын белгилерин башкаруу дене көнүгүүлөрүн аткарып, дени сак мүнөз жана шекерге көзөмөлдөөгө мүмкүнчүлүк алышат. Кандай болсо да, демейде 2 түрү - бир оору - бул бара-бара к = -, чыдамдуулук менен акыры кант таблеткаларын, же инсулин сайдырып кабыл алышы керек.

Жана семирип кеткен кишилердин түрүн 2-дени сак дене салмагынын адамдарга салыштырмалуу иштеп жогорку коркунучу бар. Ошондой эле борбордук семирүү, ич майын, же ич ашыкча деп аталган ички майын, көп сандагы адамдар, өзгөчө коркунучтуу болуп саналат.

2-тип шекер оорусу иштеп чыгуу коркунучу дагы биз жаш болуп саналат. Эксперттер эмне үчүн толук ишене албай, бирок, алар, карылык, биз салмак кийип, аз денелик жактан жигердүү болууга жакын экенин айтышат. жакын туугандары бар адамдар ооруп же ооруп, 2 тиби бар, оорунун абалына жогорку коркунучу бар.

Кош бойлуулук учурунда кант диабети (Гестоз диабет)

Бул түрү кош бойлуу кезде аялдарга терс таасирин тийгизет. Кээ бир аялдар кандагы глюкозанын өтө көп санда болушу, алардын органдары акырындык менен глюкоза баскычтарында өсүп алып, бүт клеткаларга транспорттук глюкоза жетиштүү инсулинди өндүрүүнү алышпайт. кош бойлуулук учурунда койду Гестоз диабет оорусу.

кош бойлуулук учурунда кант диабети менен илдетке чалдыккандардын көбү көнүгүү жана тамак-аш жардамы менен ооруну башкара аласыз. Бирок алардын 10% -20% контролдук кан глюкоза бир дарыны керек. Кош бойлуулук учурунда тигил же бул көзөмөлсүз диабети, төрөт учурундагы бардык кыйынчылыктарга коркунучун көтөрүүсү мүмкүн. Бала көп төрөлдү мүмкүн.

Алдын-ала диабет

алдын алуу же кечигүү диабети же алдын-ала диабети толук айыктырууга болот - Ал салмагын жоготуп (сиздин баштапкы салмагынын 10 пайызы жок эле дегенде, 5) белгилей кетүү зарыл. Бул жакты карагыла:. Семирүү каршы лактулоза

2 тиби Кант диабети менен ооруган басымдуу көпчүлүгү башында алдын-ала эле. Алдын-Кант диабети менен көпчүлүк адамдар, оорунун белгилери жок. Сиздин дарыгер сиздин жогорку кан демейдегиден көлөмүн глюкозага-жетпесин билиш үчүн, сиздин кан сынап мүмкүн. диабеттин дарт табуу үчүн нормалдуу, бирок жогору эмес, өтө жогору чейинки диабети шекерге-жылы. Дене клеткалары инсулин туруштуу болуп. Изилдөөлөр көрсөткөндөй, ал тургай, диабет алдында этабында, жүрөк-кан тамыр системасынын кээ бир зыян жана жүрөк мурун эле болгонун көрсөткөн.

* Дислипидемияларды жана кант диабетин дарылоо жана алдын алуу үчүн новатордук препараттарды түзүүдө пробиотикалык микроорганизмдердин касиеттери практикалык пайдалануу жөнүндө, Пробиотиктердин тактоого көрө "Bifikardio.":

Семирүү, инсулин карбонгидрат үчүн

Же болбосо 12 семирүү жолго кадам

ашыкча диабети өнүктүрүүдө аныктаган себептердин бири болгондуктан, бул жараян денеде пайда кантип түшүнүү үчүн пайдалуу, ал түрткү болду деп.

кетүү алгоритми төмөнкүлөр кирет: 1. Do сиз ачка 4. сезип тамак-аш жөнүндө, сиз 2. инсулин 3. Инсулин дүкөн май кислоталарынын дененин бир сигнал жөнөтөт бөлүп энергия жана бошотуу, аларды өрттөп баштайт, деп ойлойм, 5. кант көтөрүлүп кан көлөмү 6. жөнөкөй карбонгидрат кандагы глюкоза сыяктуу түшүп, 7. көбүрөөк инсулинди, 8. сен 9. да көп инсулин чыгып тамак ичип баштайт, 10-май семиз triglycerides сыяктуу клеткалар, май клеткалары сакталат безинен баштайт 11 да жоон болуп, 12. семире баштайт

майлар дайыма азыктанып жана дене клеткалары алынып салынды. Ал эми дене бойдон ошол майлар чейин жакшы. Fat кычкылдандыруу түрүндө майын клеткаларда сакталат. үч май кислоталарынын пайда Triglycerides семиз клеткаларындагы glycerol бир молекуланын байланыштуу. Алар келе май кислоталарынын айырмаланып, семиз клетка кабыкчасындагы аркылуу алуу үчүн өтө эле көп. башкача айтканда, топтолгон triglycerides жогору, көп клеткалар бар, биз көп.

кычкылдар жөнөкөй (орозо) жана татаал болуп эсептелет. Тез жана жөнөкөй карбонгидрат - monosaccharides бир же эки молекулалардан турат кошулмалар, алар ашыкча түрткү жагынан, өтө зыяндуу.

Simple карбонгидрат, эки топко бөлүнөт:

• Monosaccharides (глюкоза, Fructose, галактоза)
• Disaccharides (сахароза, лактоза, maltose)

жөнөкөй кычкылдар кан глюкоза менен заматта арна, vbrasyvaya. Бул өз кезегинде, инсулин өндүрүүнү өбөлгө түзөт.

инсулин - зат чебер жөнгө. From анын деъгээлинин май клеткалары синтездөө же талкалап же көз каранды. Кийин инсулин өлчөмү өсүп, липопротеин липаз энзим иштетилди - (LPL) клеткада майын жеткирүү үчүн жооптуу. башкача айтканда, Биз иштеп көбүрөөк инсулин, дагы LPL май клеткаларды айдалат.

карбонгидрат себеп Ошондуктан isulina өндүрүү. калтырылышы канча майы көз каранды болот жалмап көмүртектерге сандык жана сапаттык.

Бул каражаттар

Көмүрсуулар инсулин жогорулатуу -

- инсулин семиз катмарланышы өбөлгө түзөт

тема боюнча эле көрүп .:

дени сак бол!

LINKS TO-бөлүкПробиотиктердин даярдоо жөнүндө