Уйку безинин гормондору

Уйку безинин гормондору. инсулин этүү механизми. диабет биохимиялык белгилери

Инсулин β-клеткалары панкреас кичине арал менен Langergantsa бир прекурсорлорду тарабынан синтезделет - preproinsulin. андан сигнал кезек жиги proinsulin пайда алып келет, турган жана B чынжыр жана аларды бириктирген C-полипептиддин. Жетилуу prohormone "кесүү" протеазынын C-пептиддик жатат. Ды түздү, эки суутек көпүрө менен байланышкан инсулин A- жана B-чынжыр жетилген. Тизмеги 21 аминокислоталарды түзгөн жана бир disulfide көпүрө бар. чынжыр 30 аминокислоталарды турат. инсулин салып инсулин өзгөртүү Golgi аппаратынын жана катчысы өнүшү granule β-клеткаларга созулат башталат.

гормон токтоосуз иш-аракет катары, инсулин тездик менен (бир нече сааттын ичинде) синтезделет жана 40 бирдик sosskorostyu чыгарат. / күн. инсулин заттын негизги психологиялык стимул - өсүшү шекерге. Инсулин peridium жарым ажыроо эмес, дагы 3-5 мүнөттөн ашык эмес эле, ошондуктан, кан плазмасын бир ташуучу белокко ээ эмес. бул инсулиндин канда психологиялык топтолуу - 10 -12 - 10 -9 мол / л.

инсулин үчүн максаттуу ткандары май, булчуң жана боор кыртыш болуп саналат.

Инсулин кабылдагычтар клетка мембранасы glycoproteins суутек байланыштары менен байланышкан эки α- эки β-исламчыл курамында турат тирозин ишин Креатинкиназа ээ.

α-курамдык бөлүгү бүт клетка таануу жана инсулин милдеттүү үчүн колдонулат. эки α-бөлүмдөрү disulfide байланыштар аркылуу бири-бири менен байланышы бар. β-курамдык плазмалык мембранасы аркылуу өтөт жана Тирозин ишин ээ ири cytoplasmic аймак бар, б.а., тирозин боюнча phosphorylate белоктор жөндөмү.

инсулин этүү механизми. Инсулин көпчүлүк иликтөөгө белоктордун бири болуп саналат, ал биринчи белок гормондордун тазаланып түрүндө алынган кристаллдашып жана химиялык жолдор менен жана генетикалык инженерия менен синтезделет болду. Бул жаатында окумуштуулардын ийгиликтер окмуштуу бул сыйлыкка татыктуу болушту. Бирок, молекулярдык боюнча иш-аракеттер, анын механизми гормондордун көпчүлүгү караганда толугу менен түшүнгөн эмес. инсулин этүү механизми учурда төмөнкүлөр болуп саналат. Инсулин кабылдагыч Тирозин Activates β-исламчыл болгон α-бөлүмдөрү менен байланышып,. Биринчиден, β-курамдык өзү үчүн субстрат болуп саналат, б.а. кабылдагыч autophosphorylation инсулин менен милдеттүү да байкалган. белги эки багыт боюнча бир клетканын ичине гормон келет:

Креатинкиназа кабылдагыч phosphorylation каскадын уюлдук энзим бир катар камтыйт. Бул кабылдагыч молекуласынын бир куранды себеп, жана клетка кабыкчасындагы. Натыйжада K +, Ca 2+, глюкоза клетка ачыктыгын көбөйгөн, амино-кислоталар. белоктор phosphorylate, аланин жана threonine белок kinases жандантууга phosphorylated жана ишке инсулин сезгич субстраттардын (IRS) болгондуктан, анын ичинде ар түрдүү протеиндерди (буга чейин Ser же Анда poostatkam) башкача айтканда, proteinfosfotazy белок менен кездешүүчү калдыктардан чечип бөлүнүүнү энзим. Ошентип, drugih.belki кээ бир белоктордун белгилүү phosphorylation жана dephosphorylation үчүн инсулин кишилердин ким экендиктери инсулин жооп phosphorylated жана ушундай кошуу: PDE САМР, рибосомалык белок 6s, клетканын скелетинин белокторду (MAP-2, актин, тубулин жана fodrin .Удаалаш.). плазма кабыкчасындагы клеткадагы дүкөндөр cytoskeleton белоктор ошол замат клетканын sposobstvuetbystromu глюкоза ташуучу протеиндер калыбына кыймылынын инсулин милдеттүү кийин Phosphorylation (trasportorov = глюкоза) (миндалиналардын EPR). клеткаларга глюкоза келүү баасы 30 пайызга көбөйгөн - 40 жолу. глюкоза ташуучулардын жок дегенде 6 түрү бар - улам-1, улам-2 жана 6-улам болгон. Алардын баары glycoproteins болуп саналат.

Бирок, көпчүлүк инсулин себептер белоктордун dephosphorylation. Энзимдин иш-аракет кыла алат:

көтөрүлөт - гликоген синтетаз, acetyl-КоА-карбоксилаз, α-glitserolfosfatatsiltransferaza, кайра карату dehydrogenase, piruvatkinazagidroksimetilglutaril-КоА,

төмөндөшү - А phosphorylase, phosphorylase Креатинкиназа B, кыртыш липаз ж.б. fosfoenopiruvatkarboksilaza Жандагыч энзимдер ..

кабылдагыч тирозин phosphorylation менен байланышкан клеткада инсулин чейин электр сигнал дагы бир багыты Gins катары дайындалган болот конкреттүү G-протеин, Креатинкиназа. phospholipase C конкреттүү phospholipase өзгөчөлүгүн ишке Бул бөлүмүндө инсулин кабылдагыч менен жатканда байланышты гана ишке экенин жана нормалдуу phospholipid менен гана fosfolipidilinozitolglikan иш эмес. fosfatililinozitola айырмаланып бул көмөгү прекурсорлорду калдыктары гана каныккан май кислоталарын камтыйт, жана inositol галактоза, galactosamine курамына карбонгидрат кезеги тиркелет. Инсулин -specific phospholipase C эки медиаторлордун түзүүгө көмөктөшөт: өзгөчө түзүлүшү DAG гана каныккан май кислоталарын камтыйт, GIF. Lipophilic DAG плазма кабыкчасындагы бойдон калууда жана уячаларга глюкоза унаа жогорулатат, аминокислота, иондордун (K +, Ca 2+). Кычкылдуулукка GIF өсүшү эркин жана кээ бир энзимдердин ишин өзгөртөт. Ошентип, иш geksakinazy, phosphofructokinase, glycerol-3-fosfatatsilransferazy, Na + / K + ATPase, adenylate cyclase иши кыскарды, PC А жогун карбоксилаз жана башкалар. Жандагыч энзимдерди көбөйгөн.

Клеткадагы дуушар endocytosis (internalization) жана киришпейт шишелер кийин 30 секунддан кийин кабылдагычы менен инсулин комплекстүү, гормон Лизосома протеаздардын жана эркин инсулин кабылдагыч негизинен клетканын бетинде (аталган recyclization кабылдагыч) кайтарылып берилет менен жок кылынат көпчүлүгү.

инсулин биологиялык иш-аракеттер

Бүгүнкү күнгө чейин эч кандай көзгө көрүнгөн издөө инсулин экинчи кабарчыларды улантууда. Алардын ролу инсулин изилдеп ranyh этаптары билдирилген: cGMP, Ca 2+, NO, H₂Оо,₂Барак көрбөйбүз медиаторлор (ДАГ, GIF), Пептиддер, ж.б. Бирок, акыр аягында чыгарылган (түзүлүшү себеп жок) чечилген эмес.

жогорулатуу мембрандык ачыктыгы механизми:

кабылдагыч autophosphorylation боюнча хлоропластар протеиндердин структуралык өзгөртүү,

конкреттүү механизмдерин Na + / K + -ATPase, калий кошулуу. алмаштыргычтар, moblizatsi глюкоза жүк

Өзгөртүүлөр FL-кабыкча курамы (FLdmetiltransferazy ажыратуу).

Көмүртектин жана көрбөйбүз зат боюнча инсулин таасири негизинен улам adenylate cyclase жана үзгүлтүксүз AMP PDE кошулуу тыюу салуу үчүн үзгүлтүксүз өнүгүү деъгээли азайышына болуп саналат.

Инсулин улам шекерге төмөндөтөт:

максатталган клеткалардын Плазма кабыкча аркылуу глюкоза транспортту жакшыртуу,

глюкоза пайдаланууну күчөтүү. клетканын, ал жарым жөнүндө негизги энзимдердин таасири астында гликолиз менен бараткан - GK, FPC, ПК. 30-40% глюкоза, өзгөчө, накта кыртыштардын, липиддердин синтези барат, 10% Гликогендин синтези барат (гликоген synthase жандантуу)

. Башка жагынан, жана тоскоолдуктарды Жандагыч (байланыштуу анын негизги энзимдердин кыскартылган иш - phosphoenolpyruvate карбоксилаз, Fructose жана глюкоза-6-phosphatase жана жоктугу субстраттардын Жандагыч + aminokoloty glycerol nasintez протеин жана майлардын бар) гликоген (phosphorylase А ишине азайтуу) тешип таасир тийгизет; . Глюкозага. Soft жана ал клеткадагы "кулпуланды" болгон

май кислотасы синтездин ампер (acetyl-КоА-карбоксилаз жандандыруу)

TAG жогорулатуу синтези (кошуу glitserolfosfatatsiltransferazy)

lipolysis ажыратуу (кыртыш липаз ишин кыскартуу)

obrazavaniya ketone токтотуу кийин (негизинен глюкоза acetyl-КоА бир БУК nasintez липиддер болуп натыйжасында)

липопротеин липаз жана жандантуу липопротеиддердин (chylomicrons, VLDL) бир бөлүгү катары TAG жөнүндө иш кан байкалат, бул гиперли- көлөмүн өзгөрткөн.

клетканын ичине амино-кислотадан транспорт күчөтүү

кыртыш proteinase тоскоол белок бузулушу ажыратуу

протеин синтезинин кошуу. белок синтези (бир саатына чейин) жөнүндө гормон Rapid таасир чечмелөө жана котормонун негизинен, жөнгө салуу, аныкталат: тездетилген козгоо менен пептиддик байланыш тизмегинин болунот, polysomes кийинки түзүү менен рибосомалык S6 белок phosphorylation жандандырылган рибосомалар санын жана ишин жогорулатат. жыйынтыктары 1 саат бир клетканын улантуу инсулин иш-аракеттер болуп саналса, нуклеиндик кислота синтези жалпы бөлүштүрүү, клетканын өсүү жана өнүгүү менен коштолуп турган, өсүп жатат.

Ошентип, зат боюнча инсулин таасири оң азот балансы менен коштолгон анаболики катары мүнөздөөгө болот.

Гормоналдык бези милдети

инсулин (окуу китеби) салыштырмалуу сейрек hypersecretion, gorozdo гормон кемчилик көп кездешет. инсулин кемчилик же инсулинге (анын аракетке каршылык) кант диабети менен иштелип чыккан эле. Россияда, кант диабети, 1 млн 900 мин адамды же калктын жалпы санынын 1,2% тууралуу таасир этет. Ошентип, инсулин-каранды кант диабети менен ооругандардын 16% (IDDM) же түрү 1 диабети түрү. оорулуулардын 84% инсулин каранды диабет бар (NIDDM) же 2 диабети түрүн түрү.

IDDM же кант диабети 1 Түрү жылы боор жана кан төгүү менен уйку бези β-клеткалар, инсулин же тез inactivation менен жабыркаган үчүн, кандагы инсулин баскычтарда төмөндөөсү байкалууда. Кант диабети NIDDM же Type 2 инсулин өлчөмү нормалдуу, ал тургай, бийик, бирок максаттуу жоготуп сезгичтиги.

инсулинге Мб себеп болот.:

барак молекулалардын пайда жана алардын биологиялык милдеттерин бузуу Жетилуу гормондун бузуу жана анын кабылдагыч менен,

кабылдагычы менен инсулин милдеттүү pripyatstvy инсулин антеннага антителолорду, катышуусу,

бузуу endocytosis (internalization) инсулин кабылдагыч менен татаал, инсулин сезгич, бузулушунун темир

эрте Постту-с MI-Алла ага ыраазы болсун,

инсулин медиаторлордун жана башка түзүүнүн кийинки тынчтык менен азайтуу autotofosforilirovaniya сезгич.

ушундай жол менен клетканын ичине гормон чейин электр сигнал кандайдыр бир бирдиги зат боюнча инсулин иш жалпы же жарым-жартылай жоголушу алып келиши мүмкүн да, дененин жогорку топтолушу керек.

диабет биохимиялык белгилери

Пир SD себептерди инсулин үчүн олуттуу тескери зат менен өзгөрөт. Азайтылган транспорттук заттарды клеткаларга кирип, үзгүлтүксүз өнүгүү жогору камтылуусу, б.а. кыртыш зат тиешелүү өзгөртүүлөр менен, айрыкча, глюкагон деп аталган contrainsular гормондордун иш үстөмдүк баштайт. диабет негизги өзгөчөлүгү натыйжасында иштеп hyperglycemia болуп саналат:

клеткаларга глюкоза унаа кыскарган,

кыртыштарга глюкоза пайдалануу кыскарган (IDDM глюкозанын 5% гана майын, тоскоолдуктарды гликолиз жана гликоген, синтези динин кабыл алынат),

Жогорулатуу глюкоза түзүү (гликогенез жана амино-кислотадан тартып Жандагыч).

Free глюкоза кан клеткаларынын чыгып кете алышат. анын мазмуну плазма бөйрөк чеги (10 мг / л) ашып жатканда, glycosuria кездешет. заара көлөмү улам Осмос diuresis, б.а. өсөт polyuria, дене суусуздануу менен polydipsia (ашыкча суу тосмо) бар. Glycosuria көбөйгөн кумарларга (polyphagia) карабай кескин салмак жоготууга proteolysis жана lipolysis кишилердин кошулуу менен бирге, ал калория олуттуу жоготууга (4,1 ккал 1 бөлүнүп глюкоза г) себеп болот.

плазма ичиндеги май кислоталарынын өсүшүнө lipogenesis кишилердин үстүнөн lipolysis артыкчылык. ал боор май кислоталарынын кубаттуулугу көмүр кычкыл газы менен сууга күйгүзүп ашып жатканда, ketone органдарынын жандандырылган синтез ketonuria жана пайда жана ketonemia, зат алмашуу acidosis өнүгүшүнө кан рН өтүү. ал тургай, алыстан сезип жатат кит жыты менен ооруган From. Сиз инсулин саюуга болбойт, анда сабырдуу адамдын комага өлөт +. липопротеин липаз ишин кыскартуу атеросклероздун пайда болушуна алып келет деп бөлчөк липопротеин катышы адатта VLDL жана LDL көлөмүн өсүп, өзгөрүп турат. 1-тип шекер оорусу көп б.а. майда кан тамырлар, таасир этет да, мээ калуусуна түрүндө, адатта, өзүн көрсөтө алат, жана көп учурда CAD түрүндө microangiopathy, өнүгүп келе жаткан. кокустан эмес, азыр STO гана endokrinolgii бирок кардиология жок деп аталат.

протеин синтези, кошулуу жана уячаларга амино-кислотадан транспорт ажыроосу кыскартуу төмөндөөсү жана Hyperaminoacidemia aminoaciduria алып (б.а., заара менен азот жоготуу). кан жогорулаган карбамид өтө аминокислоталар кишилердин катаболизм күчөтүү жана сийдик бөлүп чыгаруу жогорулатуу. Ошентип, адамдардын инсулин жетишсиздигинин терс азот балансы менен коштолот.

Ошентип, диабет негизги белгилери болуп саналат. катаалдыгы жана комплексин белгилери да айырмаланат диабет көптөгөн түрлөрү бар. Ошентип, изотоптордогу оорунун түрү (жашыруун диабет деп аталган, жашыруун, алдын-ала кант диабети), тамактангандан кийин гана жыйынтыктары нормалдуу, hyperglycemia көрүнөт, б.а. начар глюкоза толеранттуулук.

диабет ар түрдүү башка затты бир бузуу менен., мисалы, калкан безинин Гормондор (диабет жүрүшүн татаалдантат hypothyroidism көп таралган, диабет менен ооруган калкан hyperfunction аз кездешет жана аз кыйынчылыктар себеп) аныктоого болот.

диабет тата- биохимиясы

аларды өнүктүрүүгө зор ролду, Майлардын метаболизми өзгөрүүлөргө тышкары, hyperglycemia ойнойт. карабастан инсулин глюкоза, кирген кыртыштар бирибиз: көз, сезимдеринде жана артерия бөйрөк, торчосу жана калыстык. глюкоза, алар ТАЛДОО каны сыяктуу эле, башкача айтканда, Жогоруда нормалдуу. Бул белоктордун жогорулаган эмес Enzymatic glycosylation алып келет, мисалы, коллаген ж.б. Basement мембранасы белоктор. Мисалы, белоктордун жана өздөрүнүн милдеттерин начарлатса, касиеттери Glycosylation өзгөрткөндө, glycosylation гемоглобин кычкылтекке үчүн жакындыгын арттырат, кычкылтек менен камсыз аз ткандарды. LDL алардын катаболизм жана glycosylation өсүшүнө Glycosylation HDL бөлүмүндө кан жана ажыроо, башкача айтканда, алардын жоюуга басат HDL деңгээл төмөндөйт жана LDL атеросклероздун өнүктүрүүгө көмөк турган, өсүп жатат. кээ бир клеткаларда (артерия капталынын клеткалары, клеткалардын Schwann, сорушат, карек жана торчонун, тестостерон) глюкоза 6-атому obrzovaniem спирт менен Aldzena NADPH көз каранды редуктаздык ашкерелеген - sorbitol. Sorbitol клетка кабыкчасы, клеткалардын Осмос шишик өз топтоо алып жана алардын өз иш-милдеттерин бузуу менен кире албайт. линзанын шишик жана анын бозоруп үчүн glycosylated протеиндер кишилердин аны топтоо жана катаракта өнүктүрүү. Далбаёбы бөйрөк тамырларында таасир этет, торчо (анын ичинде сокур), ж.б. кант диабетин дарылоо Ошондуктан кадимки глюкоза өтө жакын болууга аракет

Инсулин этүү механизми

Биохимия инсулин Клетка мембранасынын боюнча глюкоза киришин жогорулатуу жана аларды ылдамдатуу. глюкоза транспорттун кошумча инсулин дем он эсеге ылдамдайт.

инсулин жана биохимия төмөнкү жараянына таасир этүү механизми:

инсулин башкаруу клетка кабыкчасындагы атайын транспорт протеиндердин санынын өсүүсү болуп саналат кийин. Бул тез жана минималдуу жоготуулар менен кан глюкозаны пайда жана семиз клеткаларга ашыкча иштетүүгө мүмкүнчүлүк берет. өз инсулин тартыштыгы менен, транспорт белоктун талап кылынган санын колдоо үчүн инсулин андан ары дем талап кылат.
Инсулин көбөйөт комплекстүү өз ара аркылуу гликоген синтези тартылган энзимдердин иш тутумун жана ингибирлейт анын бузулушу кубулуштар.

Биохимия инсулин гана глюкоза зат катышкан жок камтыйт. Инсулин жигердүү майлар, аминокислоталар, белок синтези зат менен алектенет. Ошондой эле, ген чечмелөө жана копияланышы боюнча инсулин оң таасири. Адам жүрөгүндө, скелеттен, инсулин 100дөн ашуун ген буйруйт колдонулат

боор жана түздөн-түз май кыртышында, инсулин Brakes механизми майын бузулуп, май канга түздөн-кислоталардын топтолуунун натыйжасында, азайтылат. Демек, идиштерине холестерол депозиттердин тобокелдик жана калыбына өткөрмө идиш дубалдары.

инсулин таасири астында боордо майлардын синтези atsetilSoA lipoproteinlipaznymi карбоксилаз жана энзимдерди түрткү берген. Ошентип, тазаланып канын, семиз жалпы кандын алынган.

Майлардын метаболизми катышуу үчүн төмөнкүдөй негизги пунктка турат:

acetyl-КоА-карбоксилаз ишке ичиндеги май кислоталарынын синтезделишинде жакшыртылган,
кыртыш lipases иши тоскоолдуктарды lipolysis жараян төмөндөйт,
бардык энергетикалык липиддерди синтездөөгө багытталышы камсыз кылынат, анткени, ketone органдардын пайда жайлашы.

Биологиялык синтези жана инсулин түзүмү

гормон Langergantsa бези жайгашкан арал болгон бета клеткалары өзгөчө preproinsulin түрүндө синтезделет. кичине арал жалпы көлөмү жайнамаз жалпы салмагы болжол менен 2% түзөт. аралдар ишин кыскартуу менен синтезделет гормон бир кемчилик бар, hyperglycemia, эндокриндик ооруларынын чыгуу.

preproinsulin атайын белги чынжыр жиги proinsulin пайда кийин, А жана Б чынжырлардан турган, C-байланыштыруучу petidom менен. гормон Жетилуу proteinase басып катары эки disulfide көпүрө менен алмашылган пептид чынжырында. Карылык Golgi аппараты жана бета клеткалар катчысы гранулалар ичинде ишке ашат.

экинчи айлампасында бир чынжырдын кислоталар аминокислоталардын жана 30 амино-кислотадан 21 камтыган жетилген бир гормон. Синтези бир сааттай орточо алат, ошондой эле гормондордун көпчүлүгү токтоосуз иш-аракет үчүн. молекуласынын полипептид чынжырынын бир аз бөлүктөрү табылган амино-кислоталарды алмаштыруучу, туруктуу болот.

инсулин зат үчүн жооптуу кабылдагычтар, клетка мембранасынын түздөн-түз жайгашкан glycoproteins болуп саналат. алмашуу жараяндарды тартып, аткарылгандан кийин, инсулин түзүлүшү клетка бетине кабылдагыч артка, бузулат.

Стимул инсулин чыгаруу глюкозаны күчөтүү көкүтөт. белгилүү бир протеин жок болгон учурда - плазма жарым-турмушунда ташуу 5 мүнөткө чейин болот. кошумча белок ташуу үчүн зарыл гормондор порталга кирип уйку бези калышса, ал жерден түз түшөт эмес. Боор - гормондун негизги максаттуу. боор сайгандан кийин, ресурстук гормонунун 50% га чейин кубаттайт.

далил базасы менен иш негиздери карабастан - өз ара молекулярдык деңгээл механизми боюнча бези алып салуу менен жасалма кант диабети менен ит, 19-кылымдын аягында көрсөткөн кызуу талкууланып алып, толугу менен түшүнө албай жатат. Бул гендер жана гормоналдык зат бардык аллергиясы тиешелүү. диабет чочконун жана уй эти, инсулин дарылоо үчүн 20-кылымдын 20 жаштын колдонула баштаган.

Денедеги инсулин коркунучтуу жоктугу

табигый инсулин чыгаруу же тамак-аш ашыкча карбонгидрат келип жоктугу менен, кант диабети өнүктүрүү үчүн бардык шарттар бар, - системалуу зат оору.

төмөнкү белгилери боюнча баштапкы этабынын мүнөздүү белгилери зат алмашуунун бузулушу болуп саналат:

Туруктуу, суусашпайт, суусузданат. Тамактануу ичимдик суу өлчөмүндө үчүн макташат. Чындыгында, бул мамлекеттик МЭК оорусу, ай, ал тургай, жылдар бою жашай алышат. Status мээнин, түргөштөр жана жигердүү иш менен интеллектуалдык эмгегинин глюкоза бойду демилгелүү, өкүлдөрүн кыянаттык үчүн, айрыкча, чыныгы болуп саналат.
Тез-тез заара. Дымак энтузиасттар ээ - нормалдуу салмакка, дене ууларды. Түргөштөр, жумушчулар иш тамызуучу ишенишет. суюктуктун жалпы өлчөмү 4-5 литрден эмитирленген болсо - бул оор оорунун белгиси болушу ыктымал.
булчуъдардын, туруктуу чарчоо мамлекеттик алсыздык, чарчоо.
Ketonemia, бөйрөк, боор, кит дем жыт же заара менен ооруйт.
Жакынкы оң жооп таттуу - калыбына келтирүү иштери, күчтөрү жана жаңы идеялар бар.
Кандын анализи, жогорку кан канттын тышкары турат, атап айтканда, холестерол жана май кислоталары жогорулайт. Заара анализи заара менен кит болушун көрсөтөт.

денедеги инсулин жана жалпы биохимия жараяндардын аракет механизмин түшүнүү туура электр менен жабдуу район коркунуч денесине эмес, анын таза түрүндө глюкоза жогору дозада колдонуу үчүн, мисалы, бир аз дүүлүктүрүүчү да, же тез-аш жогорку дозада курууга жардам берет.

Коркунучтуу инсулин жогорулаган топтолуу

көбөйүп, бийлик учурда, тамак-аш жогорку мазмуну, өзгөчө физикалык чымыркануу, инсулин жогорулайт табигый өндүрүү. Инсулин препараттар булчуң өсүшүнө, көбөйтүү чыйрак жогорулатуу үчүн спорт менен пайдалануу жана аларды иш жүзүнө ашыруу толеранттуулукту жакшыртылган көрсөтүп келе жатат.

тез балбырап болуп Көнүгүү же окутуу режими кыйнаган булчуъдардын токтотулган учурда, семиз Салымды жараяны жүрүп жатат. Гормоналдык балансы, ошондой эле кант диабети менен алып келет, кыжырданууда.

кадимки деъгээлинде түрү орган 2 диабети инсулин өндүрүштүн калдыктары, бирок клеткалардын өз таасирине каршылык ээ. адаттагы таасир жетишүү үчүн гормон өлчөмүндөгү олуттуу көбөйтүүнү талап кылбайт. Натыйжада, ткандардын каршылык, жалпы клиникалык көрүнүшү гормон жоктугу окшош болуп саналат, бирок анын ашыкча өндүрүү.

Биохимиялык жол жагынан эмне үчүн кадимкиден аз шекерге үчүн зарыл болгон

Бул синтезделген инсулин толугу менен тез арада көрсөтүлүшү глюкозаны, кант диабети күчөп көйгөйүн чече алат деген сыяктуу, зат, калыбына келтирет. Демек, бул шекер көлөмүн көзөмөлдөө үчүн эч кандай мааниси жок. Бирок бул андай эмес.

Hyperglycemia глюкоза инсулин эркин кирген кыртыштардын таасирин тийгизет. толкунданып системасы жабыркайт, кан айлануу системасынын, бөйрөк, аян органдары. глюкоза жогорулатуу эсебинен гемоглобин өзгөрүүлөргө клеткалардын тазаланышы начарлап кыртыш белоктордун негизги милдеттерин, терс таасирин тийгизет.

коллаген тыныгуулар милдетинин Glycosylation - деп атеросклероздун пайда үчүн идиштер морттугун жана чабалдыгын күчөтөт. hyperglycemia мүнөздүү оорулар crystallite көз, кабык зыян катарактанын шишик байланыштырган. Ошондой эле бөйрөк кыртышын жана тамырларында таасир этет. Анткени, кант диабетин дарылоодо татаалдашуу коркунучу, бул нормалдуу кандагы кантты үчүн баалуу болуп саналат.

Кант диабети боюнча инсулин-каранды түрлөрү көпчүлүк өнүккөн өлкөлөрүнүн калкынын болжол менен 6% таасирин тийгизет жана ушундай эле сандагы кооптуу инсулин көз каранды жакын. Бул жасалма гормон керектөөнүн канчалык ырастады топ болуп саналат.

кант ашыкча ичүү, атап айтканда, ичимдиктерге түрүндө, тез куурчак, адамдын зат, улам күчөгөн оорулардын өнүгүшүнө алып жатат жана. Жыл сайын, табигый кол тийбестик экзогендик гормону түрлөрүн талап, инсулин-каранды саны.