Курч панкреатиттин патогенезин негизги шилтеме
КОЖ боюнча Saveliev .Удаалаш., 2001-жылдын
Дем + заттын агылып бузуу
трипсин салып trypsinogen барып:
Кошулуу proenzimov (анын ичинде lipases) | kininogen тартып kinins кармалышы | phospholipase А кошуу |
glycerol жана Өт кислотасы салып уюлдук майлардын жиги | Билим берүү bradykinin, гистамин, серотонин | клеткасынын кабыкчасы чыгаруу жана уулуу lysolecithin lizokefalina |
семиз некроз пайда | капилляр өтүү көбөйтүү, начар microcirculation ишемия гипоксиянын, acidosis, бардык оору жана vasodilation |
курч панкреатитке жараяндардын патогенезин негизи ар түрдүү мүнөздөгү, панкреас энзим жана cytokines жергиликтүү жана системалык таасир түзөт. оорунун патогенезин негизги ролду трипсин менен энзим теориясы лидери болуп эсептелет. бир нече себептерден айкалышы, polyetiology курч ичинде баштап панкреатиттин - эндопептидаза жана уйку безинин autocatalytic өздөштүрүлөт бир баса vnutriatsinarnoy жандануусуна. acinar клеткаларынын өсүшү zymogen гранулдар жана Лизосома hydrolases кетери байкалган ( "colocalization теория"), улам proenzymes ишке турган уйку бези interstitium менен proteases чыгаруу менен. trypsinogen кошуу жана трипсин өзүнүн өтүү - пайда этап proenzimov pathobiochemical катуу кубулуштардын менен эс ала турган күчтүү Activator. алгачкы жандандыруу механизми клетка кабыкчасындагы келтирилген зыяндын жана начар transmembrane мамилелери менен байланышкан менен оорунун патогенезин Өзгөчө маанилүү, энзим системалардын эрте жандандыруу болуп саналат.
уйку бези некроз менен патогенезин чын эле бар болгон механизмдеринин бири клетка acinar бузулган - трипсин ишке алып кальций иондорунун топтолушу өзгөрүү клетканын ичине жана анын чегинен тышкары. Клеткадагы кальций иондорунун топтолуу Таттыбүбү жандандыруу таасирдин (шишип негизги медиатор) жөнүндө клеткадагы синтезин баштаган.
уйку бези башка механизмдер autoactivation энзим системалары: тиешелүү гендердин мутант алкагында иштеп ингибиторун трипсин "энзим ингибиторун" же тартыштыгынын (Alpha-1-antitrypsin же Alpha-2-глобулин) менен бирдей.
Трипсин - негизги каскады Activator оор pathobiochemical сезимге, бирок баары эле уйку бези энзим системалары (трипсин, химотрипсин, липаз phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, ж.б.) ажырагыс топтомун иш-аракеттер менен келтирилген Патологиялык кубулуштардын катаалдыгын.
Жандандырылды бези энзимдер негизги агрессия жагдайлар жергиликтүү таасир этет катары иш-аракет, ичтеги мейкиндик, курсак порталы тамыр аркылуу келет - боор, жүлүн тамырлары - системалык жүгүртүүгө. Phospholipase A2 клетка кабыгынын, клеткадагы липаз күйгөндө triglycerides майы түзүмүн түрү элементтерине калий менен айкалыштырышкан май кислоталары менен (lipolytic) панкреас кыртыш retroperitoneum менен некроз жана киричтин жок. Трипсин жана химотрипсин proteolysis себеп кыртыш белоктор, elastase салганга тамыр дубал жана ортомчу бириктирүүчү түзүлүшү, геморрагиялык (proteolytic) некроз өнүктүрүү үчүн ичкенден башталат. уйку безинин келишимдер perifocal зонасы бөлүү шишип некротикалык панкреатит Күтүүсүз ичтеги семиз баштапкы асептикалык.
Курч панкреатиттин патогенезин маанилүү -га шилтеме берген барактар - kallikrein-kinin системасы obrazovaniemvtorichnyh агрессия жагдайлар, bradykinin, гистамин, серотонин трипсин жандандыруу. Бул ысытылып салып кекетүү көбөйгөн бези аймакта жана retroperitoneum тамыр ачыктыгы, microcirculation оорулар, шишик пайда өсүшү менен коштолуп жатат.
жергиликтүү жана системалуу сезгенүү кубулуштардын патогенезин себептер үчүнчү тартиби зордукчул тартылган, microcirculation Башаламаныдктарды жана системалык Гемодинамика жана кардиологиялык жана дем алуу ийгиликсиз мононуклеардык клеткалардын согушу жана ар кандай сезгентүүчү медиаторлордун neutrophils тарабынан синтезделишинде кирет (cytokines): interleukins 1, 6 жана 8-некроз жагдай шишиктери, Таттыбүбү иштетип себеби, келишимдик-бези phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotriene, азоттун кычкылы.
proinflammatory cytokines By камтыйт: шишик некроз себеби, interleukins 1 жана 6-бета жана каршы боюнча - өнүктүрүү механизмдерин түшүндүрөт interleukins 1 жана 10. алгачкы оору менен уйку бези, боор, өпкө, боор жана кан айлануу системасынын ичинде шишип бардык медиаторлордун топтолуу көбөйгөн, жергиликтүү, орган жана системалуу сезгенүү жооп.
Энзимдер, cytokines жана уйку безинин ичинде Курч панкреатиттин учурунда өндүрүлгөн ар түрдүү мүнөздөгү метаболиттерди, ичтеги мейкиндиги, курсак жана ичеги-карын ооруларына жана Карандаш, тез порталы жүгүртүү жана көкүрөк ичегиге кирип - чыгуу pancreatogenic toksinemii менен системалуу түрдө жүгүртүүгө. органдары Extra-локалдаштыруу үчүн ичтеги космостон жолдо биринчи максаттуу органдары - боор жана өпкө, жүрөк, мээ, бөйрөк. эрте оорунун бул биохимиялык кошулмалардын Арадагы күчтүү cytotoxic таасир - шок жана бир нече орган pankreatogennogo оорулардын өнүгүү Курч панкреатиттин менен бейтаптардын оордук даражасын аныктоо.
септикалык өнүктүрүү чейин системалуу оорулардын патогенезин өзгөчө бактериалдык toksinemiya жана коюлса, Gram-терс бактерияларды азайтуу клетка капталында (endotoxin) ИЧЕГИ ичеги microflora боюнча Карандаш өндүрүлгөн. Курч панкреатиттин кыймылы ички Gram-терс ичеги бактериялардын microflora жана endotoxin иш шарттарын бир түрү пайда болгон (аз түркүмдөрүнүн) ыраатсыздык жана ичеги-карын ооруларына жана зат алмашуу тоскоолдук милдети менен, боор жана өпкөнүн reticuloendothelial системасы.
уйку бези кыртышында ичеги-карын ооруларына жана ичтеги мейкиндигин ички microflora жылдыруу - негизги шилтеме патогенези кыйратуучу панкреатитке. Бул иш -, кийин алгачкы "эрте" (doinfektsionnoy) арасындагы байланыш "кеч" (septicemic) Курч панкреатиттин этаптарын.
Курч панкреатиттин патогенезин эки негизги этаптарды айырмалап турат. биринчи баскычы сезгенүүсү, аутолиз, панкреатит жана уйку безинин, некроз, ичтеги майлуу асептикалык деген оору, башталганда эле биринчи күнү ичинде жооп системасынын пайда болушу менен шартталган. Мына ушул шартта, патологиялык оорулар оорлугуна жараша оорунун биринчи жумасында Курч панкреатиттин төмөнкүдөй түрлөрүнүн пайда болушу боюнча:
некроз боюнча, сезгенүү жана араны курч ортомчу панкреатиттин иштеп чыгат (кыйналган түрү)
май же геморрагиялык некроз менен - тукумсуз бези некроз (панкреатиттин necrotising).
бейтаптын Курч панкреатиттин жана оорулар менен катаалдыгын Patomorfologija pancreatogenic toksinemiey, pancreatogenic шок жана бир нече органга мүмкүнчүлүк берген жок. ал эми арткы абалда ал бези некроз кирип, кадам ортомчу панкреатиттин менен патологиялык жүрүмүн токтотууга мүмкүн болгон өз убагында дарылоо чаралары.
оорусу күчөгөндөн курч экинчи (септикалык) баскычында патологиялык жараянынын pancreatonecrosis логикалык өткөөл жыйынтыгы менен ооруп 2-3rd жумасында ар кандай чектөө некроз жуктуруп зоналар менен байланышкан панкреатиттин. Бул шарттар, жандандыруу сыяктуу биринчи баскычы медиаторлордун басып, түрткүч Under - өлгөн аймакты колония, микроорганизмдер уудан. жугуштуу оорулардын Патологиялык кубулуштардын этабы андагы ар түрдүү көрүнүшү бези некротикалык жана курсактын сепсис, септикалык шок жана бир нече органдарынын иштебей жуктуруп түзүү үчүн жаңы кадам болуп саналат. эскичил терапиясы жана хирургиялык дарылоо оорунун, жаратылыштын баамдай чечкиндүү таралышы pancreatonecrosis убактысы орточо жыштыгы, уйку бези, некроз жугуштуу кийин 30-80% ды түзөт. necrotizing панкреатиттин жарасы өнүктүрүү патологиялык жараянынын мекенимди маанилүү этап катары каралышы керек.
өлгөн ооруларды жана жугуштуу ыктымалдыгы таралышынын даражасын ортосунда түздөн-түз байланыш бар. Жуккан түрү некроз оорунун биринчи жумасында ар бир төртүнчү оорулууга табылган, экинчи жумада бези некроз дээрлик жарым бейтаптардын азап, баамдай үчүнчү жана төртүнчү жуманын ичинде ар бир үчүнчү курч панкреатитке чыдамдуу.
pancreatogenic оору абдан көп душмандар: таякчасынын (26%), Pseudomonas айкеалышкан (16%), staphylococci (15%), Klebsiella (10%), стрептококк (4%), энтеробактер (3%) жана anaerobes. Грибоктук жугузуунун алдын ала антибиотик терапия узактыгына, уйку бези некроз алгачкы күндөн баштап 2 жума же андан кийин иштеп чыгат.
Эпидемиологиялык башында патогендүү microflora ички жана тукумсуз зоналары бези некроз улам тактар (Colonic) жана экзогендик (айлана-чөйрөнү жана тампондор ICU чейин сабыр дренаждар боюнча ж иштеп жаткан) келип чыккан.
курч биринчи Билдирүүлөр панкреатиттин
1641 - Dutch дарыгер Van Tulp N. (Tulpius) биринчи союу бези ириък байкалган.
1578 - Alberti S. - катуу уйку бези шишип бир Sectional байкоо биринчи сүрөттөлүшү.
1673 - Greisel биринчи оорунун келип жеткенден кийинки 18 сааттын ичинде өлүмгө алып баруучу, уйку безинин некроз клиникалык ишин ачууга ырасталган сүрөттөлгөн.
1694 - Diemenbroek I. сайдыруучуларды панкреатиттин жапа чеккен Лейден, тартып патологоанатомиялык семиотика pancreatonecrosis соода байкалган.
1762 - Stoerk уйку безинин ичинде "кан клиникалык картинаны сүрөттөлгөн.
1804 - Portal некротикалык жана уйку бези ириък байкоо сүрөттөлгөн.
1813 - Perival ири бези ириък zhezazy боюнча иш-чаралар белгиленген.
1830 - recursively Медикал бирикмеси бир нече ириък менен уйку бези дары көрсөттү.
1831 - геморрагиялык панкреатиттин Lawrence жарыяланган байкоо жүргүзүү.
1842-жыл - биринчи Claessen клиникалык таанылган курч панкреатитке
1842-жыл - Карл Rokitansky безинин сезгенүү оорулардын патологоанатомиялык сүрөтүн изилдеп
1864 - Ancelet Париждеги бези оорулар боюнча биринчи жол жарыяланат.
1865-жыл - Карл Rokitansky геморрагиялык панкреатиттин патологиялык анатомия майда-чүйдөсүнө чейин окуган.
1866 - Spiess уйку безинин ичинде "көп жолку" өлүмү менен сүрөттөлгөн.
1867 - Лука жана Klebs биринчи percutaneous тешип жалган бези ыйлаак аяктады, ал эми сабырдуу көп өтпөй каза болгон.
1870 - Klebs - америкалык патолог Курч панкреатиттин биринчи категорияны иштеп чыкты, анын көптөгөн жолдоочулары ал ишиндеги бир катар дуушар болгон ушунчалык ийгиликтүү болду.
1874-жыл - Zenker "Далия бир" уйку бези сүрөттөлгөн.
1881 - Tirsh жана Kulenkampf ыйлак postnecrotic тышкы дренаж сунуш кылды.
1882-жыл - Америкалык хирургдун Монтана ири жумурткалардын ыйлаак тууроочу, ийгиликтүү бези ыйлаак алынып салынды.
1882-жыл - Balser Курч панкреатиттин майын некроз түркүмдөрүнүн изилдөөлөрдү өткөргөн.
1882-жыл - Gussenbauer бези ыйлак жалган диагноз коюп, улам чоң тамырларына жакын болгондуктан, анын кес жөндөмсүздүгүнүн улам бир кадам cystostomy (marsupializatsiyu) түзгөн.
1886 - Miculicz панкреатиттин жана уйку бези ириък necrotizing менен marsupializatsiyu аткарууга сунуш кылды.
1886 - Америкалык хирургдун Сенн, хирургиялык дарылоо сунуш-жылдан бери Мен хирургия сөзсүз некроз оорулардын жыйынтыгына таасир берет деген ойдо болгон, же уйку безинин ириък.
1889-жыл - Reginald Fitz - Патологоанатом Массачусетс жалпы Америка Кошмо Штаттарынын оорукана биринчи классификация Курч панкреатиттин беш түрлөрү кирет сунуштады. Илгерилетилген шашылыш хирургия, деп көп өтпөй, берген "эрте хирургия натыйжасыз жана коркунучтуу болуп саналат."
1890 - уйку бези (Браун) оорулардын хирургиялык дарылоо үчүн биринчи жол жарыяланат.
1894-жыл - Курч панкреатиттин маселе биринчи Kerte шашылыш хирургия ыкманы сунуш Германиянын хирургдар курултайы, талкууланды.
1895 - уйку безинин оорулары (Diekhoff) патологиялык анатомия арналган биринчи жарыялайт.
1896 - Англия патолог Chiari H. Мен уйку бези некроз жана parapankrealnoy майын иштеп ", өзүн-өзү өздөштүрүлөт" эмнени чыдамсыздык менен гипотеза койду.
1897 - орус хирург Этуш AV Ал уйку бези оорулар боюнча Орусиянын биринчи кандидаттыгын жактаган. Курч панкреатиттин диагнозун аныктоо кыйын сүрөттөп, ал мындай деп жазган: "Курч панкреатиттин таануу жылы" ката болуп, туура диагноз эми - өзгөчө ". уйку бези оорулардын изилдөө азыркы этап A.V.Martynov "оорунун клиникалык тараптан мезгил сүйлөшө" деп аталат.
1897-жыл - Hale-Ак NN Ал отчет prozektury 142 безинин ар түрдүү оорулардын байкоолорун жана дээрлик паренхимасында жана дененин түтүкөткөргүчтөрдүн патологиялык өзгөрүүлөрдүн бардык ыкмаларды, анын ичинде Guy менен Лондондогу ооруканага жарыяланган.
1899-жыл - Razumovsky экенин көрсөткөн, өлүм менен нормалдуу уйку бези кан аягы, экендигине карабастан, "балким, кээ бир иштерди айыктыра".
1900 - Бессел-Хаген tsistogastrostomii менен уйку бези ыйлак дренаж сунуштады.
1901-жыл - Opie E. L. жана Халстед W. S. Алар "жалпы канал теориясын" иштеп, өттөгү жана геморрагиялык панкреатиттин ортосундагы etiopathogenic мамилесин көрсөттү.
Негизги бетке кайтуу. же тартип иштери