Комага бардык түрлөрүн иштеп чыгуу механизми жана дарылоо

Кант диабети менен өтүшүп

диабет түрү менен зат алмашуудагы өзгөрүүлөрдү II

Type II диабет симптомдору

Common белгилер (суусоо, polyuria, кычыштырган тери, жугуштуу жалганчы) орто же жок экендигин билдирди. Көп учурда семирүү (ооругандардын 80-90% менен).

Салыштырмалуу инсулин жетишсиздиги инсулин абсолюттук жетишсиздигинин кийин зат алмашуу бузулушу, боло турган окшош себеп болот, бирок, бул толкундоолор аз деп, ал эми II диабет орточо hyperglycemia семирүү менен ооругандардын 50% жана терүүгө жалпысынан симптомдору жатышат.

абсолюттук инсулин тартыш айырмаланып, инсулин салыштырмалуу жетишсиздиги менен, инсулин таасир инсулин кабылдагыч жогорку мазмун бар кемик кармалып турат. түрү II диабети ketoacidosis байкалган эмес, ошондуктан, дене салмагын азайтууга эмес, тескерисинче, ашыкча иштеп инсулин, канга кемик ткань lipogenesis, жайлатуучу lipolysis жана май кычкыл кетүү өбөлгө түзөт. Ошентип, семирүү, бир жагынан болсо, абдан маанилүү бир коркунуч болуп, экинчи жагынан - диабет типтеги алгачкы көрүнүштөрүнүн бири II.

инсулин синтези, адатта, тынчы жок болгондуктан, β-клеткалар кан стимулдайт инсулин затты глюкозанын жогорку деңгээл, пайда hyperinsulinemia. инсулин топтолуу глюкозага кыртыш сабырдуулукка азайтат инсулин кабылдагычы менен inactivation менен жок кылат. Инсулин жок нормалдаштыруу glycemia мүмкүн, ошол жерде инсулинге. Ошентип, кан глюкоза жогорку сапаты кечигип же жок биринчи этабы инсулин затты, натыйжада глюкозага β-клеткалардын ийкемдүүлүгүн азайтат.

II диабети hyperinsulinemia түрү байкалат (80%), гипертония (50%), гиперли- (50%), атеросклероз, жабыркашы, (15%) жана диабет nephropathy (5%).

Курч өтүшүп диабет түрлөрү белгилүү Мен жана II.

нейрон кыртышында мээ биринчи кезекте ткандардын, ошондой эле зат алмашуу оорулардын Dehydration учун жоготкон абалында кескин күчөп өнүгүүсүнө алып келиши мүмкүн. кимге Бул кандайдыр бир катуу тышкы сигналдарга кубулуштардын түпкү CNS депрессия, сезимдин туруктуу жоготуу, жоготуу менен мүнөздөлөт, бул өтө олуттуу шарты болуп саналат. Кант диабети менен Coma үч түрдө болушу мүмкүн: ketoatsidoticheskaya, hyperosmolar жана laktoatsidoticheskoy.

ketoatsidoticheskaya кимге диабет мен, ketone органдарынын топтолуу 100 мг / дл (чейин 400-500mg / дл) жогору болгондо терип болот.

Giperketonemiya алып келет:

1) өзгөчө аба-жылы, гипоксиянын келтирүү жана ATP синтезин кыскарган материалы көпчүлүк энзимдердин иш-аракеттери, acidosis.

2) калий иондору, натрий, Phosphorus, магний, калий жана натрий бикарбонаты жоготуу менен суу-электролит балансын дене суусуздануу менен кыртыштын бузулушуна, турган бөлүмүндө hyperosmolarity.

Ал белгилүү бир катаал жана кан басымын тамчы менен комага себеп, жана катуу кармаган бөйрөк кемтигинин өнүктүрүү.

натыйжасында, кагдагы hypotension үчүн текшилөө жана минералдардын булчуң бөлүмүндө, тамыр тон, кан басымы түшүп кыскарган, кардиолог, аритмияны, hypotension, дем алуу органдарынын курч респиратордук ийгиликсиз өнүктүрүү менен кыймыл, gastroparesis менен ичеги atony жана ичеги-карын тоскоолдук өнүктүрүү катуу гипоксиянын иштеп чыгат. өлүм жалпы себеби ал 2-4% ашат.

hyperosmolar кимге harakternadlya диабет түрү II, жогорку hyperglycemia байкалат. улам коштолгон бөйрөк залал көбү жогорку hyperglycemia, ал стресске, жаракат, катуу суусуздануусу (кусуу, диарея, күйгөн, кан жоготуу, ж.б.) көкүтөт. Hyperosmolar кимге адамдык алсыздык (жат түрдө суюк) акырындык менен бир нече күн иштеп глюкоза 30-50 мг / л жеткенде.

hyperglycemia Бул polyuria өбөлгө түзөт, hyperosmotic мамлекеттикБул себептер дене суусуздануу ткань, суу жана электролит балансынын бузулушуна алып келүүчү.

Чукул кусуп, кан жоготуу, polyuria менен ичип алып жоктугу шартында денени degidrotatsii hypovolemia. hypovolemia Бул Илешкектикке жана жөндөмдүүлүгүн жогорулатуу, кан басымы, уюган кан менен төмөндөшүнө себеп болот тромбоз. Айлануу туруксуздук алып келет Жүрөктүн ишемия оорусу кыртыш гипоксиянын өнүктүрүү, лактат жана энергетикалык жетишсиздигинин топтолушу. бөйрөк Жүрөктүн ишемия оорусу катуу кармаган бөйрөк кемтигинин өнүгүүсүнө алып келсе, - anuria. Anuria калган кан азот (аммиак, заара, кислоталардын аминокислота) топтоо алып чыгат hyperasotemia. aldosterone аркылуу Hypovolemia NaCl, заара чыгаруу төмөндөтөт себептери hypernatremia жана chloruremia. Hyperasotemia, hypernatremia жана hyperosmotic chloruremia суу жана электролит балансынын абалын жана үзгүлтүккө бекемдөө.

Energy суунун жетишсиздиги жана бузулушу жана электролит балансы тоскоолдук бөлүмүндө комада борбордук толкунданып системасындагы нерв өткөргүчтөрүнүн кабыкча дараметин жана нейрондордун өткөрүүгө түзүү. hyperglycemic комада 50% өлүмү.

Laktoatsidoticheskaya кимге harakternadlya түрү II кант диабети, ал лактат топтоо пайда болот. сүт кислотасы катышуусу менен чукул catecholamines үчүн adrenoceptor сезимталдыкты төмөндөйт, маданий шок иштеп чыгат. DIC айкын метаболизм coagulopathy, чет-жакалардагы тромбоз, туу ооруларга (Миокарддын, мээге кан) пайда болот.

Acidosis ketone органдардын жана татаалдантат артуусу менен лактат Hb кычкылтек ткандары менен кайтып (гипоксиянын), ал материалы көпчүлүк энзимдер ишмердүүлүгүн, биринчи кезекте, тоскоолдуктарды ATP синтези, активдүү транспорттук кабыкчасы менен нерв өткөргүчтөрүнүн нерв тканы ингибирлейт өткөрүү жана комага себеп деп градиент түзүү.

Сиз издегенибизди табууга эмес беле? издеп көргүлө:

Ketoacidosis өнүктүрүү механизми

Диабет ketoacidosis биринчи диабет түрүн пайда болушу мүмкүн катуу зат толкундоолор болуп саналат. Өтө сейрек, мисалы, адамдын комага, диабет менен экинчи түрү.

Мындай мамлекет себеби дене инсулин эмес, турган диабет биринчи түрү, табуу да бир кечигүү болот.

Диабеттин биринчи түрү белгиленген дарылоо менен болгондо эмес сакталышын Мындай шарт пайда болушу мүмкүн. Бул учурда анын башкаруу системасын иштен чыгышы, атап айтканда, туура эмес же инсулин мөөнөтү өтүп, туура эмес башкаруу сакталып келет инсулинди, колдонууда болот жана өлчөмдө бузуу өзгөртүлгөн.

ketoacidosis боюнча PATHOPHYSIOLOGY бир нече баскычтарды камтыйт. инсулин жок болсо кандагы канттын көлөмү кескин көтөрүлүп, жана ашыкча суюктук көп сандаган менен бөйрөк менен өндүрүш боло баштайт. сабыр суусузданган пайда болсо, анда ал даараткана отурган жана суусундукту көп колдонот. Тери жана былжырлуу кабыкча кургап, алардын ийкемдүүлүгүн жоготуп баштайт. Шекер, анткени электр энергиясын өндүрүү үчүн материал катары, дене ткандарына кире албайт, май клеткадагы запастары колдонулат. Бул учурда, чыдамдуу кескин салмагын жоготот.

олуттуу көлөмдө май өздөштүрүлөт учурунда ketone денесин жана эркин болгон май кислоталарын бөлүнгөн. Алар көп санда кан чогулат. Бул бузулган кан рН, жана көбөйгөн кычкылдыгы дем алуу борборуна кыжырына тие баштайт. Бул абалда бир белгиси дем же терең жана ызы-чуу бир дем алуу оорлойт болуп саналат. Мындан тышкары, сабыр пайда кит жыты.

Комага бир нече күн, кээде бир нече саат бою иштеп чыгат. симптомдору катары чыдамдуу иш жүзүндө көбүнчө уктап, башкалар менен тил табышуу, токтотсо болот. Ал, эгерде кийин эсин жоготуп жоготуп иштеп чыгуу мүмкүн болгон тез жардам көрсөтүү керек.

ketoacidosis кан тамырга бир саат аралыкта инсулин аз дозада башкаруу төмөнкүлөрдү камтыйт менен Help.

Мындан тышкары, чыдамдуу жардамы менен белгиленген дары-дармек суусуздануу менен күрөшүп, оорулуунун абалына жараша кандагы туз кадимки өлчөмү, ошондой эле башка препараттарды, калыбына келтирүү болуп саналат.

Hyperosmolar комага жана анын симптомдору өнүктүрүү механизми

Hyperosmolar кимге к экинчи түрүнө катуу зат бузулушу болуп саналат. качан диабет башка түрүн Бул сейрек мындай шарт пайда болушу мүмкүн эмес.

жүрөк-кан тамыр системасынын үзгүлтүк менен көп патологиясы улгайган болот. Бул комадан PATHOPHYSIOLOGY коркунучтуу сандарга чейин өскөн кан кант менен мүнөздөлөт. Бирок, кан рН өзгөртпөйт. комадан бул түрү боюнча өтө суусуздануусун иштеп чыгат. бир нече күндөн кийин, өзгөчө мамлекеттин өнүгүү учурунда, чыдамдуу, анын салмагы болжол менен 10% жоготуп алышыбыз мүмкүн.

Hyperosmolar кимге төмөнкү учурларда болушу мүмкүн:

  1. Кайталап кусуу, ич.
  2. глаукома пайдалануу.
  3. суюк пайдалануу боюнча чектөөлөр.
  4. Кан.
  5. Бернс жана жарат.
  6. Жугуштуу оорулар.
  7. тамак-катасы.
  8. Хирургиялык иштөө.

Көрсөткүч hyperosmolar кимге да, тамактануу жана алуу таблеткалар менен сактоого жетиштүү түрү II диабетти жумшак этабында менен ооруган пайда болушу мүмкүн. Улгайган адамдар ар кандай оору кийин кант диабети татаалдашына алып карбонгидрат зат ооруларын, алып келиши мүмкүн.

hyperosmolar комадан белгилери менен бейтаптар ооруканага тез жардам менен камсыз кылуу керек. Дарылоо тамырга акчанын жардамы менен денедеги суу балансын баштоого багытталган. Андан тышкары, майда үзүндүлөрү инсулиндин ар бир саат сайын кан тамырга.

Сүт acidosis өнүктүрүү механизми

Сүт acidosis сүт кислотасы баскычтарда организминде улам кескин өсүшүнө пайда болгон олуттуу шарты болуп саналат, жана анын PATHOPHYSIOLOGY кандай. Мындай мамлекеттин өнүгүү улгайган диабети менен адамдарга, жүрөк оорулары, боор, бөйрөк, өпкө жана аракечтерге үчүн мүнөздүү. сүт кислотасы деңгээл бир организмдин ткандарында кычкылтек жетишсиз камсыз кылуу менен бирге чыгат.

майыптык начарлоосу, көкүрөктүн оорусу жана sternum, алсыздык, булчуң, оору да, артында да, эс алып, дем кыстыгуу, катышуусу, ичтин оорушу: сүт acidosis белгилери кирет. сүт acidosis көрсөтүү, ошондой эле жүрөк айлануу жана кусуу болуп саналат. Анткени оорулуу бир терең жана ызы-чуу бир дем иштеп кандай сүт кислотасы, дем алуу борборуна кыжырдантат.

Дарылоо каустик чечимдерди, ошондой эле башка суюктуктардын жана дары, нормалдашуусу кан басымынын киргизүү жөнүндө негизделген. Кээде жасалма бөйрөк машинанын жардамы менен оорулуунун кан тазалануу бир муктаждык бар.

Гипогликемия механизми

Hypoglycemic кимге шекерге кескин тамчы учурда пайда болот. Ал кант диабети менен ооруган адамдар өзгөчө шарттарда кездешет. Бул экөөнүн ортосунда диабет ар кандай түрү менен инсулин-каранды бейтаптардын көп таралган.

гипогликемия механизми көп санда стресс гормонунун кан бир эле учурда бошотуу менен мээ кабыгында ткандарында энергия жок. гипогликемия белгилери болуп төмөнкүлөр саналат:

  • баш айлануу,
  • баш оору,
  • тилдин жана ооз жатса,
  • тынчсыздануу абалы,
  • тынчсыздануу жана коркуу сезимдеринин пайда болушу,
  • маани начарлашы,
  • сүйлөө бузулушу,
  • тахикардия
  • калтыроо,
  • -Ичеги ооруларын,
  • дене жана колу-буту титиреп,
  • ачкачылык,
  • бул көрүнүштү көрүп, анын башкаларга кыскарган.

гипогликемия алгачкы белгилери болгондо, бейтаптар таттуу нерсе тамактарды жеп керек. Бул учурда идеалдуу максаты жемиш же таттуу чай жылууга ширеси болуп саналат. чыдамдуу мындай чараларды кабыл албаса, ал кийин жоголгон сезим менен жыгылып, комага кириши мүмкүн.

Бул учурда жардамдын бир глюкоза чечүү, же глюкагон чечүү сайылуучу куюуда кан тамырга жүргүзүлөт. оор гипогликемия текшерүү жана дарылоо максаттары үчүн ооруканага оорулуу ооруканага зарыл болсо.

чыдамдуулук менен камсыз кылынат, анда өз убагында жардам оор абалда да алгачкы белгилери өнүктүрүү механизмин токтотуу мүмкүн. Болбосо, болжолдоо алынбаса - экөөнүн бейтаптын өлүмүнө алып келиши мүмкүн. комага өлүмү бул мамлекеттин бардык учурларынын 10% га жакынды түзөт.

3. диабет кечиктирип өтүшүп

Кант диабети боюнча кеч кыйындыгы негизги себеби - hyperglycemia. кан тамырларга зыян келтирүүгө Hyperglycemia алып барат

Сүрөт. 11-31. Кант диабети менен зат өзгөртүүлөр жана комага себептери.

жана ар түрдүү органдарга жана ткандарга жана начар.

кант диабети бар кыртыш зыяндын негизги механизмдеринин бирипротеиндердин glycosylation, Ырастоо жана кызматтарын өзгөрүшүнө алып келет. Мындай гликопротеинге түзүү enzymatically иш менен Кээ бир белоктор, адатта, карбонгидрат компоненттерин камтыган, (мис, adenohypophysis боюнча гликопротеинге гормондордун пайда болушу). Бирок адам денесиндеги белоктор пайда болушу жана эркин аминокислоталар топтору менен глюкоза nonenzymatic жооп мүмкүн - белоктордун nonenzymatic glycosylation. дени сак адамдар кыртыштар, бул жооп жай болуп саналат. hyperglycemia glycosylation тездик кийин. белоктордун glycosylation даражасы жаъыртуунун алардын курсуна жараша болот. жай белок алмашууга көп өзгөрүүлөрдү топтоо. Диабеттин алгачкы белгилери бири 2-3 эсеге көбөйүшү glycosylated гемоглобин өлчөмүндө (нормалдуу HбА5,8-7,2%). белоктун дагы бир мисал акырындык менен алмаштыруу crystallins жатат - линза белоктор. Качан glycosylation crystallins линзанын Катаракта күчүн жогорулатуу multimolecular агрегаты түзөт. линзанын ачыктыгы кыскарган, ал бүдөмүк көрүнөт, же катарактанын.

жай белоктор клетка сыртындагы булагына, жер төлөдөгү мембранасынын белокторду камтыйт алмашышты. төлөдөгү кабыкчасы, диабет типтүү кыйындыгы бири, диабет angiopathy өнүктүрүүгө кишилердин коюулантуу.

көп диабет себеби да кеч өтүшүп кызмат кылат sorbitol үчүн глюкоза айландыруу курсун жогорулатуу (7-бөлүмүн карагыла. Бөлүм).

глюкоза өзгөртүү кабыл hexatomic спирт (sorbitol) энзим aldose редуктаздык тарабынан кылдат ылгоодон жатат. Sorbitol башка метаболизм жолдору, ошондой эле кичинекей клеткалардын таркатуу, анын баасы колдонулган эмес. Диабет менен ооруган торчодо топтобогонун sorbitol жана көздүн линзасын, бөйрөк Курсак клеткаларды, Schwann клеткаларын, эндотелий.

Sorbitol бийик коюлтууларда клеткаларга үчүн уулуу. нейрондор жетелейт топтоо, Осмос басымы жогорулатуу клетка жана ткань шишик шишийт. Мисалы, катаракта sorbitol жана Оптикалык crystallins буйрук түзүмүн бузуу топтоо улам шишип натыйжасында иштеп чыгуу мүмкүн.

Диабет angiopathy. Диабет angiopathy негизинен бүт базалдык тамыр мембранасынын кыйроого. Плазма глюкоза proteoglycans, collagens, бийик коюлтууларда учурда glycoproteins базалдык кабыкчаларындагы компоненттеринин ортосундагы glycosylated жана үзгүлтүккө алмашуу катышы бар, алардын түзүмдүк уюмду үзгүлтүккө учураткан.

macroangiopathy = лъмг = жүрөк, мээ, төмөнкү буту ири жана орто идиштердеги болууда. орто жана сырткы катмарына тамырлардын intima менен патологиялык өзгөрүүлөр жана артериялык дубалын зыян - базалдык кабыкчасы жана көпшөк булагына (Коллаген Эластин) жана белоктордун glycosylation натыйжасында артериялык ийкемдүүлүк кыскарган алып келет. giperli-pidemiey менен бирге бул атеросклероздун себеп болушу мүмкүн. диабет жок диабет менен атеросклероз караганда тез мурдагы жашы жана жактан көбүрөөк иштеп чыгат.

microangiopathy - капиллярлар жана майда тамырлар зыян натыйжасы. nephrotoxicity, neuro- жана ретинопатия түрүндө көрсөтүлөт.

nephropathy Бул диабети менен ооругандардын болжол менен үчтөн бир бөлүгү болот. түйдөгү менен жер төлөдөгү мембранасынын Electron микроскопиялык өзгөрүүлөр аныкталгандан кийин алгачкы жылдары тапса болот. Бирок, диабет nephropathy клиникалык далилдер менен оорулуулардын көпчүлүгү диабет 10-15 жылдан кийин пайда болот. кийин жогорку протеинурия, hypoalbuminemia жана сөөктөн менен мүнөздөлөт классикалык nephrotic синдрому иштелип nephropathy алгачкы стадияларында бир белгиси microalbuminuria болот (30-300 мг / г ичинде).

ретинопатия, Кант диабети көпчүлүк олуттуу кыйынчылык жана сокур көп таралган себеби, кант диабети менен ооругандардын 60-80% болот

диабет. базалдык ретинопатия, кабык кан турган өзү сапаттары иштеп чыгуу стадиясында, кабык тамыр экспансия, сөөктөн өзгөрүүлөр апноэден таасир жок болсо, адатта аян аркылуу жок, дааналык төмөндөшү болот. Андан кийин кабык идиштер жана сындуу менен ретинопатия дартын, шишик көрсөткөн өзү иштеп чыгуу мүмкүн. Алсыздыгын жана түзүлүп тамырлардын жогорку өтүү торчо же сындуу тез-тез кан аныкталат. уюган кан кабык бөлүнүп, сокурдукка алып келет, дарылоо иштеп сайтында.

B. диабет диагнозу

Адатта, диабет диагнозу диабет классикалык симптомдору боюнча коюлушу мүмкүн - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, оозунан кургап сезими. IDDM негизги биохимиялык белгилердин негизинде аныкталды:

глюкоза сабырдуулук сыноо (кара анжир. 11-30.). Жогоруда глюкозанын көлөмүнө кан плазмасын баскычтарында 10 мг / диабет көрсөтүү глюкоза груз кийин L 2 саат,

glycosylated гемоглобин аныктоо. диабет деңгээл чбА1c, Адатта 2-3 эсеге жалпы гемоглобин камтылышы көбөйүп 5% тууралуу түзгөн,

жоктугунан же кан менен сийдикке инсулин жана C-полипептиддин төмөндүгү. Негизи, инсулин жана C-пептиддик себептен NADH'нын коюлтууларда чыгарат. Боор инсулин 2/3 кармалууда баштап портал тамырынан жана аралыкта орнотулган идиштердеги инсулин / C-полипептиддин катышы адатта 1/3 болуп саналат. кан же заарада C-полипептиддин деъгээлинин баллга, β-клеткалардын иш абалы жөнүндө так баа берет

азайтат. Кант диабети менен 30-300 мг күнүмдүк Методикалык ээм - Microalbuminuria (адатта 8 мг).

NIDDM кыйла жай иштеп баштап классикалык клиникалык белгилери, hyperglycemia жана инсулин жетишсиздиги кеч диагноз, көп учурда диабет кеч кыйындыгы белгилери менен айкалышкан.

G. кант диабетин дарылоо ыкмалары

диабетти дарылоо, анын түрү (I же II) көз каранды, комплекстүү жана тамак, кант төмөндөтүүчү каражаттар, инсулин пайдаланууга, ошондой эле алдын алуу жана тата- дарылоо кирет.

Заманбап hypoglycemic дары-эки негизги топко бөлүнөт: туундулар сул fonilmocheviny жана biguanides. аракет инсулин заттын търткъ багытталган дары үчүн, sulfonylureas (мис, maninil) кирет. sulfonylureas таасир этүү механизми ATP-сезгич K + каналдардын милдети болгон таасирин түшүндүрүү. K + топтолуу сөздүн ичиндеги кальций иондорунун транспорт кабыкча жыйрылуу жана ылдамдыгына клетканын ичине жогорулатуу инсулин затты сигнал турган.

Дагы бир негизги топтун saharoponizhayuschih даярдык biguanides турат. Айрым изилдөөлөр боюнча, biguanides кемик жана Булчуъдардын клетка кабыкчасындагы бетинде глюкоза Ташуучу жык-4 көлөмүн көбөйтүү.

уйку бези кичине арал жана трансплантология же обочолонгон β-клеткалар генетикалык жактан калыбына клеткалардын трансплантология, ошондой эле уйку бези аралчалар калыбына дем: кант диабети убада дарылоо төмөнкүлөрдү камтыйт.

диабет эки търъ боюнча маанилүү тамак-аш дарылоо болуп саналат. Бул жакшы балансташтырылган тамак сунуштайт: үлүшүнө карбонгидрат жалпы калория (өзгөчө digestible карбонгидрат, сыра, рухтар, сироп, нан керек, ж.б.) 50-60% ын, ал учурда бир белок бөлчөк - 15-20%, майлардын үлүшү - жок, 25-30% дан көп. Тамак-аш күнү ичинде 5-6 жолу кабыл алынышы зарыл.

Патогенези

Hypoglycemic кимге диабети менен ооруган өнүгүүдө, көпчүлүк учурларда, инсулин же sulfonylureas жана келген тамак-аш эмес өлчөм менен, айрыкча, карбонгидрат. кант диабети hypoglycemic кимге ketoatsidoticheskaya алда канча көп пайда болгондо.

Эреже катары, гипогликемия жана hypoglycemic кимге инсулин үчүн маселе боюнча кескин көтөрүлүшү тышкы себеп болушу мүмкүн эмес орнотуу үчүн оор, инсулин-каранды диабети өтө туруксуз түрү менен ооруган болууда. Башка учурларда, түрткү берген учурлар тамак ортосунда узак тыныгуулар, өсүп-аракет, кусуу, ич жана башка оорулар мамлекеттер болуп саналат. Associated диабети демейдегиден боордун иштешин, ичеги, эндокриндик статусу, бөйрөк оорусуна өнүктүрүү айкын гипогликемия ээ болот. Көпчүлүк hypoglycemic кимге төмөнкү учурларда болушу мүмкүн ашыкча инсулиндин башкаруу боюнча иштеп чыгат:

  • дозасы ката (инсулин даярдоо топтолуу, мисалы U40 ийнелерди ордуна U100, б.а. шприц инсулин дагы дайындалган же туура эмес терилген дозасын 2,5 эсе)
  • Ката (тери астында эмес, intramuscularly) - гормондун таасир тездетүү жана жогорулатуу максатында ийне же атайылап сайылуучу ийне менен узун,
  • карбонгидрат бербөө кыска инсулин postdose ( "унутуп чагып", - түшкү, жогорку чай же дары-дармек менен кыска-милдетин инсулин экинчи сересинде кечки)
  • "Күтүүсүз" көмүртектерге кошумча кабыл алуу жоктугу алкагында физикалык иш-аракеттери: киргизилген инсулин → (өзгөчө жеке ишин камсыз кылуу үчүн дагы бир карбонгидрат тамак эмес) тамак "унутуп" → лыжа жөө тебүү, баскетбол ойноп, бассейн, муз тебүү, ж.б. → гипогликемия болду → кимге,
  • инсулин сайынуу сайтты турушун (атайылап - кыска-милдетин инсулин даярдоо же кокус иш тездетүү үчүн - сан жасалган тебүү инсулин сайынуу учурунда)
  • үзүлүшүн греч боюнча активдүү гормон инсулин комплексинин ири көлөмдөгү бошотуу
  • Ичкиликти кабыл алкагында,
  • майлуу боор алдында
  • өнөкөт бөйрөк оорусуна менен,
  • кош бойлуулуктун алгачкы жылы,
  • өзүн-иш-аракеттери
  • инсулин таасирлер психиатриялык практикага жана башкалар.

диабет менен адамдар менен hypoglycemic жоготуп, айрыкча оорулуу ketoacidosis мамлекеттин келип чыккан инсулин ашыкча, эмнеге алып келиши мүмкүн.

даярдоо диетасы менен спирт ичимдиктерин курамында гана карбонгидрат эске алуу менен, иш жүзүндө акы көңүл эмес, анын каны глюкоза төмөндөтүүчү таасири боюнча спирт кабыл алкагында мүмкүн оор hypoglycemic кубулуштардын иштеп чыгуу. Ичкилик менен бирге инсулин менен ооруган бейтаптарды гипогликемия уламдан-улам көбүрөөк, боор neuglevodistogo feedstock тартып глюкоза синтезин ингибирлейт. гипогликемия спирт алгандан кийин бир нече саат өткөндөн кийин да пайда болушу мүмкүн, ошондуктан көбүрөөк спирт, жалмап, gluconeogenesis узак жайлатып.

Төмөн кан глюкоза катталган, эгерде:

  • кан алынган глюкозага синтезделген ичегиде же боор-зоокторуна берилген караганда ылдамыраак чен боюнча,
  • чийки neuglevodistogo боор глюкоза барары / же синтезин гликоген глюкоза жоюу чен ордун толтуруу мүмкүн эмес,
  • Жогоруда айтылгандарды эске айкалыштыруу.

Көп учурда диабет ордун башташы убагында доза тышкы башкарган гормондорго муктаждык инсулин үчүн орнотулган ткандардын, сезгичтикти жогорулатат.

Ш = дарылар сейрек hypoglycemic мамилесин, айрыкча улгайган бейтаптардын бөйрөк, тажрыйбасы менен боор же жүрөк оорусунан, ошондой эле, ачарчылыктан же ачкачылык менен диабет менен айкалышкан болушу мүмкүн алып келиши мүмкүн. sulfonamides менен бирге кээ бир дары колдонуу комага шарт түзө алат. Мисалы, аспирин жана башка salicylates, плазма белоктору үчүн милдеттүү жана чыгарууда төмөндөшүнө кыскартуу sulfonamides, hypoglycemic кубулуштардын өнүктүрүү үчүн шарттарды түзүү.

Патогенези түзөтүү |

Сиздин Комментарий