Тиби 1 диабет генетикасы
оорунун себептеринин бири диабет үчүн генетикалык шыктуулук болуп саналат. Мындан тышкары, анын ачык көрүнүшүн тобокелдигин жогорулатуу экзогендик бир нече себеп бар.
Бүгүнкү күнгө чейин, кант диабети толугу менен мамиле мүмкүн эмес бир көз патологиясы билдирет.
Ошентип, диагноз менен оорулуу толугу менен оору мүмкүн эмес айыктыруу үчүн, өмүр бою бардык сунуштарды жана медициналык көрсөтмөлөргө ылайык келүүгө тийиш.
Аны менен бирге оору болуп саналат?
Кант диабети эндокриндик системанын бузулганы натыйжасында пайда болгон оору болуп саналат. анын өнүгүшүнө учурунда дененин бардык зат бузганга жатат.
инсулин гормону жетишсиздигинин же кандагы глюкозанын көп топтолушуна алып келген клеткалардын бир баш. Мындан тышкары, суу зат бузулуу бар, денесинин пайда болот.
Бүгүнкү күнгө чейин, патологиялык жүрүшүндө негизги эки тиби бар:
- Диабет Биринчи түрү. Ал уйку бези менен инсулин натыйжасында (жетишсиз санда же чыгаруу) пайда эмес, ошондой эле иштеп чыгат. патология бул түрү инсулин деп эсептелет. Кант диабети бул түрүнөн жапа чеккен адамдар өмүр бою гормон дайыма сайма көз каранды болуп саналат.
- Кант диабетинин 2-өзү пайда патология noninsulin белектерди болуп саналат. Ал дене клеткалары мындан ары панкреас тарабынан өндүрүлөт инсулин кабылдаган экендигин келип чыгат. Демек, кандагы глюкозанын акырындык менен жок болот.
дагы сейрек учурларда, дарыгерлер Гестоз диабет өкүлү оору дагы бир түрүн, аныктап берет.
оорунун түрүнө жараша, аны өнүктүрүү үчүн ар кандай себептерден улам болушу мүмкүн. Ошол эле учурда, бул оору менен жалпылайт себептер ар дайым бар.
Олуттуу ролу диабет генетикалык табият жана анын генетикалык жакындыгы менен ойноп жатат.
Оору көрүнүшү генетикалык себептердин таасири
диабет менен чыгып кетчүдөй болуп зордукчул бир нерсе бар экенин учурда келип чыгышы мүмкүн. Ошол эле учурда бул оорунун чагылуу маанилүү ролу түрүн ойнойт.
Биринчи типтеги диабет генетикасы да ата-энелер тарабынан көрсөтүлөт. Статистикалык маалыматтар энеден оорунун инсулин-каранды түрүнө зээндүү төрөлгөн балдардын үч жөнүндө пайызга кездешет деп каралган. Бул учурда, атасы бир бөлүгү, бир аз түрү 1 диабет көбөйөт, бир үй-бүлөнүн тарыхын жана он пайызга жетет. Бул патологиясы эки ата-энесинен иштеп чыгуу мүмкүн болот. Бул учурда, бала жетимиш пайызга чейин болушу мүмкүн көбөйдү түрү 1 диабет үчүн коркунучу бар.
тукум куума себептерден таасири бир кыйла жогору болушу менен мүнөздөлөт келишимдик инсулин-түрү оорулары. Бул адам кант диабети менен генетикалык жактан ийкемдүү бар болгондугу менен түшүндүрүлөт. медициналык статистиканын катары бир ген бир ата-эне оорунун ташуучу болжол менен 80% болсо, балдар кант диабети менен көрсөтө берет деген коркунуч болуп саналат. Бул тукум куучулук, 2 тиби оору болсо, дээрлик жүз пайызга чейин диабет жогорулатуу ата-энесин да жабыр тарткан.
эне пландаштырып жатканда диабет өзгөчө маани бериши керек генетикалык аспектилери боюнча ата-энесинин биринде диабети алдында.
Ошентип, ген терапиясы жок дегенде бир ата-энелер экинчи типтеги диабет бир диагнозу бар балдар үчүн коркунучунун өсүшүн чечүүгө багытталышы керек. Бүгүнкү күнгө чейин, тукум куума шыктуулугу дарылоо үчүн берүүгө боло турган ыкма бар.
Демек, бул атайын чараларды көрүп, анын диабет үчүн ийкемдүү болсо, медициналык сунуштарды коркунучун азайтат карманып болот.
Тобокелдиктин башка себептер бар?
экзогендик келип чыккан себептери, ошондой эле оорусунун пайда болушуна генди алат.
Ал тукум куума бир нерсе бар болсо, диабет оорусу менен ооруп калуу коркунучу бир нече эсе жогорулатат экенин эске алуу керек.
Семирүү оору, айрыкча, диабети түрдөгү экинчи себеби болуп саналат. Биз кылдат белине жана ичке сайды майы күч бар адамдардын категорияларына алардын салмагын мониторинг жүргүзүү керек. Бул учурда, күнүмдүк тамак-аш толугу менен көзөмөлгө кирип бара-бара кадимки өтө салмагын азайтуу керек.
оорунун өнүгүшүнө өбөлгө болуп төмөнкүлөр саналат деген негизги себептери:
- Ашыкча салмак жана семирип кетүү.
- Катуу стресс жана терс алдыруу.
- бир жигердүү жашоо сактоо, кыймыл-аракеттин аздыгы.
- оору жугуштуу мүнөздөгү чейин которулду.
- органдарга гипертония тамыр ооруларды катары көрүнүп, атеросклероз кайсы каршы көрүнүшү толук нормалдуу кан берүүнү жолугуу мүмкүн эмес, уйку бези, анда көп азап чегип, ал эми кант диабети себеби болуп калат.
- дары-дармектердин айрым топторун кабыл алуу. Өзгөчө коркунуч агып thiazides келген дары өкүлү, гормондор жана глаукома, каршы-шишик дары кээ бир түрлөрү. Ошондуктан, ал өзүн-өзү дабаланууларына эмес, маанилүү жана дайындоо боюнча ар кандай дары-дармектерди алуу үчүн. Болбосо, бул сабыр качан бир оору экендиги, ал эми жыйынтыгында диабет алат.
- аялдардын гинекологиялык учук болушу. Көпчүлүк учурда, кант диабети, мисалы, бала төрөө учурунда polycystic жетилген синдрому, преэклампсия акыркы оорулардын натыйжасында пайда болушу мүмкүн. Мындан тышкары, Бишкек төрт килограмм ашык салмактагы ымыркай төрөп берген болсо, анда патология өнүгүшүнө зыян келтириши мүмкүн.
Кант диабети менен ооругандар үчүн гана туура диета терапияны тандап жана туура тамактануу оорусуна чалдыгуу коркунучун азайтат. Атайын ролу таандык, кан шекеринин нормалдаштыруу боюнча, ошондой эле оң таасирин сыяктуу тамак-аш алынган ашыкча күч коротосуз жардам берет сайын физикалык иш-чаралар болушу керек.
Диабеттин биринчи түрү да аутоиммундук оорулары болот себеби, алар, өнөкөт түрүндө кортикостероиддер Хурметли жана ийгиликсиздик кирет.
Чаралар оорусуна чалдыгуу ыктымалдыгын төмөндөтүү үчүн?
тукум куума себептерден алдында жакшы алдын курал, машыгуу болуп калышы мүмкүн. чуркап же спорт менен машыгуу, таза аба, сууга сүзүү боюнча күн сайынкы сейилдөө - адам ага жаккан нерселерди тандаган.
Улуу жардам гана физикалык абалын жакшыртууга эмес, турган йога, боло алат, ошондой эле жан дүйнө тынчтыгына өбөлгө түзөт. Мындан тышкары, бул чаралар өтө семиз топтоо жок кылууга жардам берет.
Тилекке каршы, диабет бир себеби болушу мүмкүн куума ойноорун, жоюу, бул мүмкүн эмес. Бул башка жогоруда аталган себептер менен таасирсиз кылуу Ошондуктан зарыл:
- стрессти качууга жана толкунданып болушу мүмкүн эмес,
- Алардын тамак-мониторинг жүргүзүү жана үзгүлтүксүз ишке ашырат,
- кылдаттык менен башка ооруларды дарылоо үчүн дары тандап,
- дайыма оору жугуштуу мүнөздөгү болтурбоо үчүн, иммундук системаны бекемдеп,
- өз убагында керектүү медициналык кароодон өтүшөт.
тамак-аш болсо, бул кант жана канттуу тамактарды жок керектелген азык-өлчөмү жана сапаты үчүн көрүүгө зарыл. жонокой digestible карбонгидрат, жана тез тамак-аш кыянаттык тийиш эмес.
Мындан тышкары, ал өзүнүн катышуусу менен жана оорусуна чалдыгуу ыктымалдыгы атайын медициналык сыноонун бир катар жүзөгө ашырылышы мүмкүн экендигин аныктоо. Бул, биринчи кезекте, уйку безинин бета-клеткаларга антагонисттик клеткалардын бар талдоо.
кандагы канттын жеткирүү жана генетикалык жакындыгы даярданууга кантип дарыгерге суроо керек. денебиздин кадимки абалда, изилдөөнүн жыйынтыгы боюнча, алардын жок экендигин көрсөтүлөт. Азыркы дары да атайын тест-системалар алдында лабораториясында мындай антитело айтылат. Бул үчүн, бир адамдын кан өтүүгө милдеттүү.
Бул макалада көргөзмө диабети мурас өтүп жатат же доктурга айтып берет.
Type I диабет
Type I диабет төмөнкү клиникалык белгилер менен мүнөздөлгөн бир аутоиммундук оору болуп саналат: hyperglycemia жана ketoacidosis жогорку даражасы, гипогликемия болушу диабет декомпенсир-, инсулин кемчилик ыкчам өнүгүүсүн (1-2 жума ичинде) оору башталганда кийин. диабет түрүнө инсулин жетишсиздиги 1 адамдардын инсулин синтези үчүн жооптуу бези β-клеткалар дээрлик толугу менен жок шартталган. бул багытта изилдөө ири санда экендигине карабастан, дагы деле түрү 1 диабет өнүктүрүү түшүнүксүз механизм калууда. Бул түрү 1 диабет түрүн өнүктүрүү боюнча демилгесин себеби бир же бир нече экологиялык себептерден бези иш Жабыркаган β-клеткалары деп айтылып жүрөт. Мындай нерселер бир коөт, уулуу заттарды, ышталган, стресске кирет. Бул гипотеза, көпчүлүк изилдөөчүлөр боюнча, дененин аутоиммундук жараяндардын далили болуп саналат жана түздөн-түз β-клеткаларынын бузулушу механизмдерине тартылган эмес, уйку бези Islet антигендер autoantibodies катышуусун тастыктап турат. Мындан тышкары, түрү Мен кант диабети өнүктүрүү башынан берки мезгил узундугу катары autoantibodies санынын табигый азайышы бар. оорулардын 70-90% аныкталган антителолордун баштаган алгачкы айдын ичинде карап, анда оорунун алгачкы 1-2 жыл өткөндөн кийин - 20% гана, autoantibodies көбүнчө менен аныкталган жана тиби 1 диабет клиникалык көрүнүшү чейин жана үй-бүлө менен ооруган, жатат бирдей HLA системасын туугандары. уйку бези Islet антигендер Autoantibodies Г. иммуноглобулин класс болуп саналат, ал класстык IgM же Iga боюнча кант диабети түрү Мен греч да курч капилет оору учурларда табылган жок экенин белгилей кетүү керек. Натыйжада, бошотулган β-клетканын бузулушу деп мээлеп бир аутоиммундук жараянын антигендер. Мындай дем autoreactive T ууну ролу тууралуу бир нече ар түрдүү autoantigens дешет: preproinsulin (PPI), протоколу decarboxylase (ГАТ), insulinoma-байланышкан антиген-2 (I-A2) жана цинк Ташуучу (ZnT8) 30, 32-б.
1-сүрөт - генетикалык менен тиби 1 диабет схемасы болжолдуу жана экологиялык себептерден улам
β-клеткаларынын бетинде зыян кийин, адатта, иммундук эмес клеткаларынын бетине каралган эмес HLA класс 2 молекулаларды оюн башташат. Классынын 2-иммундук клеткалар билдирүү, антиген-жылы HLA-антигендер акыркы өзгөртөт, жана алардын пайда болушу үчүн олуттуу коркунуч дуушар кылат. MHC белоктор класс 2 соматикалык клеткалардын бузук сөз себеби толугу менен ачык-айкын эмес. Бирок, мындай билдирүү γ-interferon мүмкүн менен ЭКУ β-клеткаларда узак кийин көрүнүп турат. эндемикалык аймактарында йоддун Колдонмо бул аймактарда аутоиммундук Хурметли менен ооругандардын санын көбөйтөт thyrocytes боюнча MHC белоктор класстын 2 ушундай билдирүү менен коштолот. Бул чындык β-клеткаларга MHC белоктор класстын 2 бузук сөз пайда экологиялык себептерден ролун көрсөтөт. Жогорудагы маалыматтарды эске алуу менен, бул адамдардын HLA-белгилүү бир гендердин, атап айтканда allelic Объеке кант диабети түрүнө MHC протеиндер класс 2, ошентип, ийкемдүү билдирүүгө β-клеткаларга таасир этет деп айтсак болот 1.
Мындан тышкары, жакында эле, ал β-клеткалары өндүргөн инсулин, алардын жер үстүндөгү MHC-классына билдирүү 1 белокторду, CD8 + cytotoxic T ууну берилгенин пептиддерди деп табылган.
T ролу түрү 1 кант диабетин патогенезин түгөйлүү
Башка жагынан алганда, ген Объеке HLA системасы жетилүүнүн учурунда богок безинде T ууну тандоо аныктайт. белгилүү бир alleles HLA системасынын алдында, кыязы, дени сак организмдеги эми, уйку безинин autoantigen (сеникиндей) β-клеткалар менен алардын үстүндөгү кабылдагыч үстүнөн T-ууну эч кандай жоюу бар, мисалы, Т-клеткалар, мөмөсү кадам жок . Ошентип, кан autoantigen (лар) менен бир денгээлде ишке ашырылат диабети түрү 1 autoreactive жүгүртүүдөгү кан санын T ууну үчүн шыктуулугу болушу. autoantigen (лер) деъгээли β-клеткаларга түздөн-түз талкаланышы менен чектүү мааниси же жетет (Х. заттар, VIRUSES) же антигендер өтүп бези β-клетка дене антигендер менен жооп каны менен ээледи агенттердин катышуусу.
Ошентип, өзүн-өзү сабырдуулук жана гомеостаз 16 жүргүзүүнү камсыз кылуу autoreactive T түздөн-түз катышат-ченемдик Т-клеткалар (Treg) ууну жөнгө салуу, белгилей кетүү керек, 29 Ie. Treg клеткалар аутоиммундук ооруларга каршы организм коргоочу иш. Ченемдик Т-клеткалар (Tregs) жигердүү өзүн-өзү сабырдуулук техникалык тейлөө, ошондой эле иммундук гомеостаз стакан кол тийбестик тартылган. Алар рак агат маанилүү ролду ойноп жатат. Алардын саны мындан көбүрөөк агрессивдүү оору статусу менен байланышы бар жана дарылоо убактысын алдын ала. Андан тышкары, dysregulation милдети же жыштыгы Tregs клеткалар ичинде түрү 1 диабет, көптөгөн аутоиммундук ооруларына алып келиши мүмкүн.
Treg клеткалары T бир subpopulation 2 interleukin алардын үстүндөгү кабылдагыч жөнүндө айтып түгөйлүү болот (м. Д алар CD25 + болуп саналат.). Бирок, CD25 пайда жандантуу кийин которо турган T-ууну бетинде анын сөз айкашы, анткени Treg клетка гана белгилүү маркер эмес. ченемдик T-ууну негизги маркер клеткадагы копиялоо себеп FoxP3 клеткалары, ошондой эле IPEX же XPID 9, 14, 26 ошондой эле Т-ченемдик клеткалардын өнүгүшүнө жана иштеши үчүн жооптуу чечүүчү ченемдик себеби белгилүү бетинде көрсөтүлөт. Мындан тышкары, экзогендик IL-2 жана анын сезгич региондордо Treg клеткалар жашашы негизги ролду ойнойт.
Ошондой эле, аутоиммундук жараяны мындай зыяндын натыйжасында β-клеткалар жана алардын калыбына жок эмес, себеп деген божомол бар.
Кант диабети менен генетикалык жакындыгы
Ошентип, кант диабети түрүнө генетикалык жакындыгы негизги салымды 1 системасы класс 2 MHC адам молекулаларды Джалалуддин HLA, атап айтканда, гендерди киргизилген. Азыркы учурда, эч кандай олуттуу бул аймактардын кант диабети түрүн 1. Көптөгөн өөрчүү коркунучун кызыктуу, бирок мурда белгисиз талапкер гендерди камтыйт таасир көбүрөөк HLA 50 аймактары бар. түрү 1 диабети иштеп чыгуу менен байланышкан генетикалык аймактары, IDDM даргөйү адатта белгиленет бирикмеси. Ошондой эле гендер HLA системасы (заттын IDDM1), байланыш аймактарында бир түрү 1 диабет инсулин бар ген аймакты менен маанилүү бирикме 11p15 (заттын IDDM2), 11q (заттын IDDM4), 6q жана, сыягы, 18-хромосоманы облусу боюнча Мүмкүн талапкер гендер кирет (шагылдар коддорун энзим протоколу decarboxylase, SOD2, жана кан тобунун Kidd заттын коддорду GAD1 жана GAD2), маанилүү ролду ойноого мүмкүн.
түрү 1 Кант диабети менен байланышкан башка маанилүү даргөйү 1p13 боюнча PTPN22 ген бар, 2q31, interleukin-2 кабылдагыч боюнча CTLA4 КЫ 2q24 жана жакында ачык CLEC16A боюнча заттын 10p15, IFIH1 (ошондой эле MDA5 катары белгилүү) (CD25, IL2RA коддолгон) (KIAA0350) жөнүндө 16p13, 12q13 боюнча 18p11 жана CYP27B1 боюнча PTPN2.
PTPN22 ген бир белок тирозин да LYP деп phosphatase иммундук коддолушат. PTPN22 түздөн-түз бир Т-клетка кошулуу менен байланыштуу. LYP сигналдын ингибирлейт Т-клетка сезгич (ШРКнын). Бул ген ШРКнын белги баяулатып милдетин аткаруучу болгондуктан, Т-клетка милдеттерин жөнгө салуу үчүн бута катары пайдаланылышы мүмкүн.
CTLA4 ген T-lymphocyte клеткаларынын бетинде биргелешип кабылдагычтарга коддолушат. T-клеткалар ишке терс таасир, себеби, ошондой эле түрү 1 диабет өнүгүшүнө таасир үчүн жакшы талапкер болуп саналат.
Interleukin кабылдагыч ген 2α (IL2RA) сегиз интрон турат жана IL-2 кабылдагычы комплекси (ошондой эле CD25 менен да белгилүү) α чынжырын өндүрө албайт. IL2RA кол тийбестигин жөнгө салуу маанилүү ролду ойнойт. IL2RA жогору, алардын иштеши үчүн керектүү жана Джашырыу Т-клетка иммундук жооп кайтаруу жана аутоиммундук ооруларга жараша айтылгандай, Treg клеткалардын, күнү билдирди. Бул өзгөчөлүк IL2RA ген, балким, ченемдик-Т-клеткалар катышуусу менен, түрү 1 кант диабетин патогенезин анын мүмкүн болуучу ролун көрсөтүп турат.
CYP27B1 ген коддоодо витамин D 1α-гидроксилаз. Анткени иммундук системаны жөнгө салган жана витамин D маанилүү милдеттерин, ал талапкер гендин катары каралат. Элина Hyppönen жана кошумча жумушчу ген CYP27B1 түрү 1 кант диабети менен байланыштуу экенин аныкташкан. ген буйруйт колдонуу механизмин киргизүү мүмкүн. изилдөөлөрдүн натыйжасында бул витамин D эптеп бези β-клеткалар багытталган аутоиммундук жооп, басып мүмкүн экенин көрсөттү. Эпидемиологиялык маалыматтарды витамин D толуктоолор түрү 1 диабет өнүгүшүнө да тоскоол болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.
Джин CLEC16A (мурда KIAA0350), дээрлик иммундук клеткалар гана жана C. Ekspessiruetsya адистештирилген толуктоо (антиген клеткаларын алып) ууну түрүнө домен катарда lectin бир белок коддолушат билдирген. lectins C терип, бул өзгөчө кызыктуу, антиген жана берүү β клеткалардын жутулушу маанилүү иш ролду ойноого белгилүү.
генетикалык ар түрдүү багыттары боюнча 10 башка жалганчы байкоо менен башкы гистологиялык дал келүүчүлүк комплекси өз ара бир оорунун өнүгүү инсулин-каранды кант диабетин чычкан гистологиялык көрсөттү негизги комплекси менен байланышкан моделдин негизги ролду ойнойт генетикалык талдоо.
Бул HLA системасы ээледи антигендер менен уйку бези β-клеткалардын маанайда аныктайт же дарылар тийбестик даражасын чагылдырган генетикалык аныктоочу болуп саналат, деп айтылып жүрөт. инсулин каранды диабет экенин көргөндө көп антигендер B8 аныкталса, Bwl5, B18, DW3, DW4, DRw3, DRw4. Бул B8 HLA-антигендер болушу оорулуу экенин көрсөтүп турат жана B15 2-3 эсеге диабет ооруларынын коркунучун жогорулатат жана B8 учурда болушу жана B15 - 10 эсе. 3,7 эсеге диабет көбөйөт калуунун haplotypes DW3 / DRw3 тобокелдиктерди аныктоо, DW4 / DRw4 - а 4,9-жылы, бир DW3 / DRw4 - 9,4 эсеге.
түрү 1 диабет түрү ген өнүктүрүүгө шыктуулугу менен байланышкан негизги системасы HLA гендер HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-ДжМТД жана HLA-DRB5 болуп саналат. Россиянын жана дүйнөнүн көп изилдөө аркылуу, ал HLA системасынын alleles ар кандай сөз айкаштарын түрү 1 диабет иштеп чыгуу коркунучу жөнүндө ар кандай таасир этет деген табылган. Жогорку тобокелдик haplotypes DR3 менен байланышкан (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) жана DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). haplotypes менен бирге тобокелдиктин орточо даражада DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * 0303) жана DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Андан сырткары, кээ бир allelic айкалышын диабет өнүктүрүү каршы коргоочу өзгөчөлүккө ээ экени маалым болду. Бул haplotypes таандык DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - коргоо жогорку даражасы, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) жана DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - коргоо орточо даражада. Бул түрү 1 диабет өнүктүрүүгө шыктуулук калктын көз каранды экенин белгилей кетүү керек. Мисалы, калктын айрым haplotypes бир даана коргоочу таасирге (Япония), жана башка тобокелдиктерди (Scandinavian өлкөлөр) менен байланыштуу.
изилдөөнүн натыйжасы катары ар убак түрү 1 диабет өнүктүрүү менен байланышы бар жаңы гендерди ачат. Ошентип, centromere боюнча башкы гистологиялык дал келүүчүлүк комплекси жана чектеш байкоо заттын ичинде 2360 Атаулары жазуусу тагал чарбаларынын талдоодо HLA түрү 1 заттын IDDM1 жана SD бирикмеси жөнүндө маалыматтар менен тастыкталган, көпчүлүк HLA-DQ жаатында айткан / DR. Ошондой эле, ал бир бөлүгү tsentromericheskoy inositol коддоо генетикалык регион үчүн бирикмелерди жетти, 1, 4, 5-triphosphate кабылдагыч 3 (ITPR3) деп көрсөтүлгөн. ITPR3 үчүн калктын коркунучу ген ITPR3 түрү 1 диабет өнүктүрүүгө кошкон зор салымы болуп 21,6% түзгөн. Dvuhlokusovy регрессиялык анализ ген башкы гистологиялык дал келүүчүлүк комплекси экинчи класстын молекуласын коддоо кандайдыр бир генде айырмаланып жуккан ген ITPR3 түрү 1 диабети өнүктүрүү өзгөрүүлөргө таасир ырастады.
Жогоруда айтылгандай, түрү 1 диабет өнүктүрүү үчүн генетикалык жакындыгы тышкары тышкы таасирлер таасирин тийгизген. чычкандар акыркы изилдөөлөр көрсөтүп тургандай, бир эле нерсе тукум аутоиммундук бир оорулуу энеден иммунобиологиялык өткөрүп берүү болуп саналат. Диабет менен балдарынын 65% мындай которуунун натыйжасында, ошол эле учурда, иммунобиологиялык тукуму эне берүүгө бөгөт коюу, ал эми 20% гана тукумдарынан менен ооруп калды.
Генетикалык байланыш түрү 1-жана 2-тип
Жакында биз диабет биринчи жана экинчи типтеринин ортосундагы генетикалык мамилеси тууралуу кызыктуу маалыматтарды алган. Li ж.б. (2001) Finland-жылы кант диабети менен эки търъ менен үй-бүлө таркашын баа жана түрү II Кант диабети менен ооруган окуган, түрү 1 диабет бир үй-бүлө тарыхына ортосундагы байланыш, анти-glyutamatdekarboksilaze (GADab), ошондой эле кант диабети генотиптер биринчи түрү менен байланышкан HLA-DQB1 . Андан кийин, түрү 1 жана 2-диабет менен аралаш үй-бүлөлөр, алар 2-тип шекер оорусу көрсөтпөө жөнүндө түрү 1 кант диабети менен жабыркаган жалпы генотип HLA үй-бүлө мүчөлөрүн болобу, изилдеп чыктым. 695 үй-бүлөлөрдүн арасында турган дагы бир оорулуу адамды Кант диабетинин 2 болгон, 100 (14%), ошондой эле 1-тиби кант диабети менен бир тууганы болгон. кант диабети менен аралаш үй-бүлөнүн экинчи түрү менен ооругандар көп ГАТ-антитело бар (18% vs. 8%) жана генотиптеги DQB1 * 0302 / X диабети менен үй-бүлөлөр гана 2 түрүнөн (25% га, 12%) менен ооруган эмес, бирок, алар генотип DQB1 бир төмөнкү жыштыгы бар болчу +, 02/0302, түрү 1 кант диабети менен ооруган жеткен салыштырганда (4% 27% vs.). глюкоза жүгү инсулин жооп аралаш үй-бүлөлөрдө HLA-DR3-DQA1 тобокелдиги haplotypes менен ооруган да жаман болчу * 0501-DQB1 * 02 же DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 Бул haplotypes жок бейтаптарга караганда,. Бул жагдай ГАТ-антителолордун бар экендигин көз каранды эмес. Жазуучулар диабет 1-жана 2-түрлөрү бир эле үй-бүлөлөрдө биригет деген жыйынтыкка келген. Жалпысынан генетикалык маалымат түрү 1 кант диабети арылып менен ооруган 2 диабет терип, жана кыскартылган инсулин затты менен антителолордун бар экендигин карабастан autoantibodies жана катышуусу менен. Бул изилдөөлөр да түрү 1 диабет ортосундагы генетикалык өз ара аракеттенүү мүмкүнчүлүгүн тастыкталган жана заттын HLA эсебинен Кант диабетинин 2-тиби.
Жыйынтыктоо
Жыйынтыктасак, изилдөөчүлөр катуу генетика жана тиби 1 диабет өнүктүрүү механизмдерин изилдөө өнүккөн, бирок бул дүйнөнүн акыры 1 диабет терүү үчүн түшүнүксүз шыктуулук мурас болуп чейин, ошондой эле акыркы 10 жылда түшкөн түшүндүрүп диабет өнүктүрүүнүн эч качан логикалуу бир теория бар талаа маалыматтарды. Ал кант диабети изилдөөдө негизги басым эми бири-бирине ар кандай калктын эсеп башка diabetogenic alleles жана алардын өзара мамилелеринин эске алуу менен, кант диабети менен туруштук бере албастыгын бир компьютер моделдештирүү боюнча болушу керек деп эсептейм. абдан кызыктуу түрү пайда болгон көз карашы 1 кант диабети механизмдерин изилдөө болушу мүмкүн: 1) богок тандоо учурунда autoreactive Т-клеткалар жок качуу, 2) татаал башкы гистологиялык жана молекулалардын β-клеткалардын ашыкча сөз, 3) autoreactive жана ченемдик ортосундагы дисбаланс T-ууну, ошондой эле түрү 1 кант диабети менен даргөйү бирикмесинин ортосундагы мамилелери боюнча издөө жана Аутоиммунитет механизмдери. Акыркы изилдөөлөрдүн жыйынтыктарын эске алуу менен, ал кант диабети генетикалык механизмдерин толук ачып болжолдоого оптимизм бир даражасы менен жана анын мурасы анча алыс эмес, мүмкүн эмес.
Кант диабети деген эмне?
Диабет - туура эмес колдонулган тамак-аш аркылуу алынган турган патологиясы адам денеси энергия (глюкоза). Анын ордуна органдарга жана ткандарга жеткирүү, ал оор максималдуу, канында сакталып турат.
Шекер замат азаят! Диабет, акыры ушундай көрүнүш көйгөйлөр, тери жана чач, жара пайда болушу, жугуштуу оору, ал тургай рак сыяктуу оорулардын баары бир шагы алып келиши мүмкүн! нормалдаштыруу глюкоза өтө кайгылуу тажрыйбасы менен окуткан адамдар менен ыракаттануу үчүн. Андан ары окуу.
Бузуу токтотуу же инсулин жетишсиз өндүрүштүн натыйжасында пайда болгон - денедеги карбонгидрат зат алмашуусун жөнгө салат бези гормон. Бул протеин гормонун денеге энергия менен толтуруу жана кан айлануу системасынын идиштерин бошотуп, камераларда глюкозаны өбөлгө түзөт. инсулин органдардын салып глюкоза убагында кыймылы үчүн жетиштүү эмес, кийин оорусу иштеп чыгат. 2 тиби диабети айырмалай. диабет түрү башкы айырмасы 1 жана 2 - оорунун себеби. Мындан тышкары, айырмачылыктар өзгөчө иштеп чыгуу, албетте, жана ооруну дарылоо болуп саналат. жынысы, жаш-курагы жана бейтаптын жашаган жерине жараша айырмачылыктар да бар.
Эки түрлөрүнүн салыштырма мүнөздөмөсү
диабет биринчи жана экинчи түрдөгү салыштырмалуу мүнөздөмөсү менен төмөндөгү тизмеден болуп саналат:
параметр | натыйжасы |
---|---|