Атеросклероз: өнүгүүнүн pathogenetic механизмдери

атеросклероз (. Грек athḗra, ботко + sklḗrōsis, улутутун) - ийкемдүү жана Сөөк-ийкемдүү түрү тамырлардын өнөкөт оору, бир протеин жана май зат келип чыккан жана холестериндин өткөрүү, кабыл алуу жана кээ бир кан тамыр Карандаш жана райондук маанидеги липопротеин коштолот. Депозиттер atheromatous кооз табактарда түрүндө түзүлөт. алардын тутумдаштыргыч тканын каптап Кийинки жайылтпоо (склероз), жана бузулушуна чейин тамыр дубал алып белде жана obturation чейин Карандаш (кеменин occlusion) тарытуу. Бул атеросклероз калуусуна Mönkeberg, орто номиналдык артерияларда кальций туздары өткөрүү, кабыл алуу менен мүнөздөлөт артерия, анын sclerotic ооруларды башка келишимдер (жок плиталар) таркайт, Aneurysm өнүктүрүүгө (тескерисинче, тоскоолдук караганда) идиштерге айырмалай маанилүү. Atherosclerotic жүрөк оорусу коронардык жүрөк ооруларынын пайда болушуна алып келет.

атеросклероз
идиштин, атеросклероз (өнүктүрүү), холестерол топтоло өзгөрүүлөр
МКБ-10	Мен 70 70.
МКБ-10-CM	I70 жана I25.1
МКБ-9	440 440
МКБ-9-CM	440
DiseasesDB	1039
токтоого	000171
Миокарддын	Med / 182
сетка	D050197

жалпыланган атеросклероздун бир чагылышы катары жүрөк-кан тамыр ооруларына өзгөчө кылдат көз жумгандардын саны. 2000-жылы Россия менен, кан айлануу системасынын ооруларынан стандарттык өлүм көрсөткүчү өткөн жылга салыштырмалуу 100 мын. Калкты жайгаштыруу күнүнө 800,9 болчу. Салыштыруу үчүн, France-жылы бул көрсөткүч 182,8 (Europe төмөн), Японияда - 187,4. Бул өлкөлөрдө жүрөк-кан тамыр ооруларынын рискин төмөндөтүү жашоо жана тамак-бир жолу катары, жардамдын сапатына көп эмес, тиешелүү экенин далилдеп турат.

Азыркы учурда, оорунун келип чыгышы бирдиктүү теория жок. төмөнкүдөй сүрөттөөгө болот жана алардын айкалышы менен көрсөткөн:

липопротеин кирип теориясы - кан тамыр дубалдагы липопротеиддердин алгачкы топтолушу,
эндотелий бузулушуна теориясы - эндотелий коргоочу касиеттери жана медиаторлордун негизги бузулганда,
аутоиммундук - согушу жана өмүрлөрү негизги начар тамыр дубалга кирип,
monoclonal - алгачкы клон пайда булчуң клеткаларын текшилөө патологиялык
орунду ээледи - биринчи орунду ээледи эндотелий зыян (Herpes, cytomegalovirus, ж.б.),
кычкылы - антиоксидант системасынын негизги бузулганда,
генетикалык - кан тамыр дубалдын, негизинен, бир тукум куума бузулушу
Chlamydia - кан тамыр дубал хламидиоз негизги жабыркашы, негизинен, Chlamydia pneumoniae.
гормон - жашы байланышкан холестерол гормондор материалды куруу көбөйгөн синтези үчүн гонатропин жана adrenocorticotropic гормон кишилердин деъгээлинин жогорулоосу.

чегүү (Өтө кооптуу нерсе)
hyperlipoproteinemia (Жалпы холестерол> 5 мг / л, LDL> 3 мг / L, ЛП (а)> 50 мг / дл)
артериялык гипертония (Систоликалык кан басымы> 140 мм рт.ст.. Ст. Диастоликалык кан басымы> 90 мм. V.)
Кант диабети
кетүү
жашоо (Көнүгүү жоктугу)
кыйналганы
начар
генетикалык шыктуулук
postmenopause
fibrinosis
gomotsisteinuriya жана homocysteinemia
hypothyroidism

жүрөк-кан тамыр оорулары (European Гу> программасы (рус) алдын алуу жөнүндө Макулдашууну жетекчиликке ылайык (шилтемеси жеткиликтүү эмес. - баян ) . cms.escardio.org. жүрөк-кан тамыр оорулары боюнча тобокелдикти эсептөө. А жалпы баа берүү кыскартылган стол менен жүзөгө ашырылышы мүмкүн.

атеросклероздун патогенези atherogenesis деп аталат. Ал бир нече этап менен болот. atherosclerotic ооруларды иштеп чыгуу - аны intima чыгуу боюнча кирген берүү комплекси өмүрлөрү, липопротеиддердин, жайылтпоо жана клеткалар, түзүү жана арасы заттын жана кан тамыр, көбөйүүсү жана calcifications жөнгө өлүмү. Бул жараяндар сигналдардын ар тарабынан көзөмөлдөнөт, көп учурда ар кандай багытта. Топтоо үчүн өмүрлөрү жана atherosclerotic тобокелдиктерди эске салып тамыр дубалына жана көчүп клеткалардын иш-өзгөрүүлөрдүн арасындагы татаал pathogenetic байланыштары жөнүндө көбүрөөк маалымат.

Топтоо, липопротеиддердин Edit өзгөртүү

Адатта, эндотелий катмарын клеткалуу тамырлардын пайда intima арасы заттын малынган жылма булчуң клеткалары болуп турган. оорунун биринчи белгилери - деп аталган көрбөйбүз тактар. Алардын көрүнүшү intima менен липопротеиддердин жергиликтүү алуу менен байланышкан. Atherogenic касиеттери бардык липопротеиддердин жана бир аз (LDL) жана өтө төмөн тыгыздыгы липопротеиддердин эмес, (VLDL). Башында алар intima-жылы, негизинен клетка сыртындагы Булакта компоненттердин милдеттүү топтоло - proteoglycans. жерлерде май жана тактар эки башка glycosaminoglycans боюнча heparan sulfates бир чоң ролу таркашын ойнойт - keratan купоросу жана chondroitin купоросу.

intima липопротеиддердин, өзгөчө proteoglycans менен байланышкан химиялык кубулуштардын дуушар болушу мүмкүн. негизги ролу эки ойноп жатат: кычкылдатууну эмес жана Enzymatic glycosylation. intima-жылы, плазма айырмаланып антиоксидантка төмөн. кычкылданат липиддердин жана белок компоненти менен кычкылданат LDL бир аралашмасы. пайда көрбөйбүз hydroperoxides кычкылдануу-жылы lysophospholipids, oxysterols жана карбон (май кислоталарынын кычкылы кычкылданууга болгон). кошулмаларды Кычкылдануу apoproteins пептиддик байланыштар боюнча айрылуусуна алып келет жана амино-кислота каптал чынжырларынын (метионин адатта β-амино тобу) май кислотасы жиктери (4-hydroxynonenal жана malondialdehyde) буюмдардын менен. протеиндер эмес Enzymatic glycosylation үчүн диабет салым сакталып hyperglycemia, apoproteins ошондой эле өздөрүнүн милдеттерин начарлатса, жана atherogenesis тездетет өз intima.

Leukocyte мигранттарына пайда ksantomnyh (көк) клеткалары Edit

өмүрлөрү, негизинен, түгөйлүү жана monocytes мигранттарды - май тактар өнүктүрүүгө экинчи этабы. адгезия молекулалардын - intima алардын орун эндотелий жайгашкан кабылдагычтар менен камсыз кылат. Өзгөчө белгилей кетчү молекулалар VCAM-1 жана дук-1 (иммуноглобулин superfamily) жана P-selectins болуп саналат. адгезия молекулалардын баарынын синтезинин, cytokines жогорулатууга мүмкүндүк берет. Ошентип, interleukin-1 (IL-1) жана шишик некроз жагдай (TNFa) эндотелий VCAM-1 жана дук-1 клетка синтездөө азгыра же көбөйтүү. Өз кезегинде, кан тамыр дубалынын клеткалар тарабынан cytokines чыгаруу барак липопротеиддердин тарабынан стимул кылынат. Алап.

Бул ролун жана кан агымынын табиятын ойнойт. алгылыктуу артерия кан агымынын көпчүлүк аймактарында ламинардык, бул күч келип чыккан эндотелий клеткасы адгезия молекула бетинде сөз айкашы (сөз) азайтат. Ошондой эле, ламинардык кан агымы эндотелий азот кычкылынын эч кандай пайда өбөлгө түзөт. төмөн топтолушу боюнча, иш-аракет Спазмолитикалык тышкары, колдоого эндотелий, NO сезгенүүгө каршы иш бар, кыскартуу мис, VCAM-1 синтезин. Бирок көп учурда бузулган ламинардык агымын бутактуу жерлерде, адатта, atherosclerotic плиталарын пайда жок.

ак кан клеткалары Соглашения кийин эндотелий аркылуу өтөт жана intima кирет. Липопротеиддердин түздөн-түз көчүрүү жогорулатууга болот: кычкылданат LDL өмүрлөрү менен chemotaxis өбөлгө.

андан ары билим берүү көрбөйбүз тактар үчүн monocytes тиешеси бар. monocytes липопротеиддердин кабылдагыч-арачылыгы endocytosis байланыштуу көрбөйбүз ksantomnye (көк) клеткаларды толуп пайда болгон согушу intima болот. Буга чейин endocytosis LDL кабылдагыч катышат деп белгилүү сунушталган, бирок бул эксперименталдык жаныбарлар менен ооруган эки кабылдагыч кемчилдиги бар (мисалы, үй-бүлөлүк hypercholesterolemia) дагы көбүк клеткаларына жайнаган xanthoma жана atherosclerotic плиталарын бар. Мындан тышкары, бул кабылдагычтар жана жогорку холестерол синтези экзогендик холестерол ингибирлейт аз. Skevendzher азыр macrophage кабылдагычтардын ролун (негизинен өзгөртүлгөн липопротеиддердин милдеттүү) алган жана кычкылданат LDL жана VLDL atherogenic Чакан башка кабылдагычтар. Кээ бир көбүк клеткалар ал липиддердин топтолушун болтурбоо, тамыр дубалды калтырып, арасы заттын келген липопротеиддердин оту бар. intima салып липопротеиддердин жеткирүү macrophage сыртка чыгаруу (же башка каражаттар) үстүнөн негизгиси болсо, липиддер топтоо жана бара-бара atheroma түзүлгөн. кээ бир өсүп тактасында көбүк клеткалары апоптоз же некротикалык дуушар болгон. Натыйжада, кооз табактарда борборунда пайда болгон көңдөй atherogenesis стадияларында мүнөздүү көрбөйбүз бай массасын толду.

Алга жана анти-atherogenic себеп

липопротеиддердин жутулушу-жылы өзгөртүлгөн согушу тузулуш өнүктүрүүгө көмөктөшүү cytokines жана өсүү эске чыгарган. Кээ бир cytokines жана ёсъшъ кооз табактарда чогулган клетка сыртындагы пределдер, жылма булчуң клеткалары жана синтез бөлүмү түрткү. Башка cytokines, айрыкча interferon-Хэмилтон жандырылды T ууну тартып жылма булчуң клетканын бөлүнүү жана коллаген синтезделишинде тоскоол болуу үчүн. Мындай IL-1 жана intima себептери TNFa өндүрүү сыяктуу себептер өсүшү таасирин жана тузулуш келечекте ролду ойнойт fibroblast өсүшү эске алынган, Таттыбүбү. Алсак, мисалы, ылдамдатуу жана atherogenesis тоскоолдук сыяктуу себептерден улам, комплекстүү өз ара бар. эмес белок жана медиаторлордун ролу. Жандырылган согушу жана кан тамыр клеткалары жылма булчуң клеткаларынын таралышына өбөлгө (эндотелий жана жылма булчуң) жемиши кычкылтек эркин радикалдар, cytokines синтезделишинде жана байлап NO жогорулатуу. Башка жагынан алганда, inducible NO-synthase синтездөөгө жөндөмдүү согушу жандандырылды. Бул NO өйдө жогорку активдүү энзим өндүрөт, мүмкүн уулуу топтолуусу - энзимдердин уюмдаштыруу түрүндө тарабынан ЖОК аз жыйнактуу айырмаланып, - эндотелий NO-synthase жөнүндө.

согушу тышкары, жабыр тарткан intima тартып холестеролду алып салуу боюнча кайтарым холестерол унаа деп аталган камсыз кылуу, жогорку тыгыздык липопротеиддердин (HDL) тартылган. Бул HDL холестерол жана коронардык жүрөк оорусуна тобокелдик топтолуу ортосундагы так тескери мамиледе экенин далилдеген. жашы холестерол HDL топтолушунун төрөө аялдардын эркектерден да жогору, жана аялдар ринин натыйжасында аз сандагы жабыр тартып келет. экспериментте HDL көбүк клеткадан холестерин жок экенин көрсөттү.

Жылма булчуң клеткалары Edit катышуусу

Atherosclerotic тактасында бир көрбөйбүз түйүндөрүнө чейин иштеп, бирок бардык тактар эмес, плиталар болуп саналат. көрбөйбүз көбүк клетканын мүнөздүү топтолушун булгайт, анда плиталар - дарылоо. тузулуш жылы арасы зат негизинен жылма булчуң клетканын көчүрүү жана таралышына синтезделет - -табыгый көбүк клетка топтоло жипче сымал кооз табактарда калыптанышында, балким, кандайдыр бир оор учурду.

жылма булчуң клеткаларынын Майлардын укумдан-мигранттар, алардын таралышына жана көпшөк заттардын синтези өзгөртүлгөн липопротеиддердин менен согушу жана кан тамыр дубал клеткалар тарабынан башка заттардын таасири астында бөлүнүп cytokines жана өсүү нерсеге ишендирип келет. Мисалы, ишке эндотелий клеткалары иштеп чыгарат, Таттыбүбү-алынган өсүшү себеп, intima салып массалык жылма булчуң клеткаларынын аргасы стимулдайт. жергиликтүү өсүш себептер менен пайда болгон массалык маалымат келген өз intimal жылма булчуң клеткалары жана клеткалар болуп бөлүнүү берилген. өсүшү таасирин кайра - бул клеткалардын коллаген синтезинин күчтүү козгоочу бири р. Мындан тышкары paracrine (улам кошуна клеткалар кабыл алынат) пайда болот жана autocrine жылма булчуң клеткаларынын жөнгө салуу (көпчүлүк клетка тарабынан өндүрүлгөн нерсе). аларга эмне өзгөрүүлөр көп жылма булчуң клеткалары жана клеткалар арасы затты камтыган май тактар atherosclerotic тузулуш өтүү тездетүүдө натыйжасында. согушу сыяктуу эле, бул клеткалар апоптоздун кире алат: ал атеросклероздун өнүктүрүүгө салым cytokines себеп болот.

Плиталар Edit өнүктүрүү менен татаалдашат

атеросклероз маанилүү ролун стадияларында жогоруда айтылгандай шарттуу коркунучтар жана cytokines тышкары кандын уюу системасынын өзгөрүшүнө менен ойноп жатат. көрбөйбүз тактардын пайда үчүн эндотелий же зыянга desquamation талап кылынбайт. Бирок кийинчерээк микроскопиялык жашын анын ичинде болушу мүмкүн. жылаңач төлөдөгү кабыкчасындагы Таттыбүбү Соглашения кезигет, ошондой эле бул багыттар боюнча чакан, Таттыбүбү уюшуна түзүлөт. Жандандырылды бөлүкчөлөрүнөн Дарты кетебиз деп бир нече заттарды чыгарган. Мындан тышкары, Таттыбүбү алынган өсүшү себеп жана кайра өсүшү себеп р жылма булчуң клеткалары сыяктуу серотонин кичинекей молекула нейротрансмиттер болуп саналат. Адатта, бул уюган ооруну пайда жок эрийт да, ал эми эндотелий бүтүндүгү калыбына келет.

ал кооз табактарда өнүктүрүү менен шолоктоп Vasa бул буюмдарды (тамыр идиштерди) өсө баштайт. Жаңы кан тамырлары бир нече жол менен кооз табактарда тагдырына таасир этет. Алар тактасында ичибизден да ак кан клеткаларынын мигранттардын басымдуу бетин түзөт жана ал жерден. Мындан тышкары, жаңы идиштер - тузулуш салып кан булагы: кантип жана диабетикалык ретинопатия, алар морттук жана айрылуусуна алып коёбуз. натыйжасында кан агуу тромбоз алып чыккандан тромбин. Ал гана hemostasis тиешеси жок, бирок ошондой эле intimal клеткаларына таасир берет: ал жылма булчуң клеткаларынын бөлүнүү жана cytokines өндүрүүнү, ошондой эле эндотелий-алынган өсүш себептерден синтезин пайда стимулдайт. плиталар көп Каныбыздагы жана hemosiderin камтыган кан натыйжасында.

Atherosclerotic тактасында calcify көп. плиталар сөөк ткандары үчүн кальций-милдеттүү белокторду osteocalcin жана osteopontin жана башка кээ бир протеиндерди, өзгөчөлүктөрүн, бар (атап айтканда, сары чычкандын-жылы - сөөк жасалышы жөнгө салуучу).

Клиникалык көрүнүштөрү көп Учак ылайык келбейт. Изилдөөлөрдөн зор жана айкын atherosclerotic кан тамыр оорулары боюнча пайдам болушу мүмкүн. Тескерисинче, орган Жүрөктүн ишемия оорусу клиника идишке Карандаш алгылыктуу алып салуу боюнча пайда болот. бир артерия койкалардын мүнөздөлөт басымдуу тартуу. Ушундан улам, оорунун клиникалык сүрөттө көз каранды. Коронардык кан акырындап коронардык жетишсиздиги айкын коронардык жүрөк оорусуна алып келет. атеросклероз мээ кан убактылуу мээ Жүрөктүн ишемия же мээге кан куюлууга алып келет. артерия талкалоо - үзгүлтүктүү жана зыяндуулугун жана кургак гангрена себеп. агышы жетелейт ишемия жана ичеги миокард үчүн (mesenteric тромбоз) атеросклерозу. Ошондой эле, ал бөйрөк артериясы Голдблатт бөйрөктүн пайда алып келиши мүмкүн. жеке артерия чараларды кээмэйэ ооруларды менен мүнөздөлөт да ичинде - жалпы аянттарды жана анын кошуналары сакталышын тартуу. Ошентип, жүрөк кан тамыр occlusion көбүнчө proximal калган коронардык артерия өтүү боюунча бутагын калган болот. Дагы бир мүнөздүү чектөө - proximal бөйрөк кан жана болгондой, күрөө, айры. Кээ бир артериялар, ички көкүрөк, мисалы, жүрөктүн коронардык тамырлардын жана жерге жакын, жана түзүмү карабастан, сейрек таасир этет. Aterosklereticheskie плиталар көп кан экиге пайда - (. Патогенези карагыла) кан агымы кооз табактарда уюштуруу-жылы, башкача айтканда, бир түрдүү эмес, жергиликтүү Гемодинамика ролун ойнойт.

атеросклероздун менен байланышкан диагнозу оорулары кирет:

бейтаптын иликтөө жана тактоо белгилер: коронардык жүрөк оорусуна белгилери, мээнин кан айлануусунун бузулушу белгилери ж.б. ич курбакага, ичинен жана зыяндуулугун белгилери,
Жалпы сынак чыдамдуулук: palpation үчүн жеткиликтүү Карылыктын, auscultation систоликалык наалыгыдай калкты боюнча аорта сөзсүз бардык артериялар palpation белгилери: жоон, тышкы iliac артерия, жалпы бир кыялдардан артерия, тизенин артерия, артериялар арткы буту жана арт tibial тамырда, радиалдык жана ulnar артерия, болгондой, күрөө тамыр.
auscultatory упайлар тамырлардын үстүнө систоликалык дабышын аныктоо.
буттун шектелген артериялык керебети бар - капиллярлардын жооп аныктоо.
кан көрбөйбүз балансынын кан топтоо жана аныктоодо холестерол аныктоо,
Көкүрөк рентген-текшерүү, экспертиза endovascular ыкмалары,
Ultrasound жүрөк менен ич органдардын жана ичтеги мейкиндигин изилдөө,
жакшы болот тамыр Доплер же бурчуна УЗИ дуплекс жана дуплексиялоо сканер brachiocephalic артериялар карта, төмөнкү тишелүү артериялар, аорта-iliac жана ТЭС Доплер.
көлөмү sphygmography жана жүрөк-кан тамыр кызыл индекси аныктоо ыкмасы, анын ичинде артериялык дубалынын диагностикалоо, катуулук, (CAVI)

атеросклероздун дарылоо схемасында көп бузулган жана дары-дармексиз ыкмалары болуп саналат.

Drug акысыз кабыл алынат гиперли- тууралоо Edit

дарылоонун узактыгы шайкеш натыйжа алуу үчүн болушу керек жок дегенде 6 ай. терапия төмөндөгү пункттардын схемасында негизги болуп саналат (тобокелдиги эске карагыла.):

тамеки чегүүгө
орточо спирт ичимдиктерин ичүү
antiatherosclerotic тамактануу - Мисалы, "Жер ортолук": мунай, тойбогон май кислоталарынын бай (омега-3): Зыгыр уругу, canola же зайтун майы. спирт күнүнө гана стол шарап 150 мл Of (бирок бул мээге үчүн коркунуч болуп саналат, анткени, алкоголдук толугу менен бергенди жакшы). жогорку класстарда, жашылча-жемиш жана бир күнү ундан нан баш тартуу.
активдүү жашоо - Үзгүлтүксүз көнүгүү стресс.
психологиялык жана физикалык сооронуч сактоо
дене салмагынын кыскаруусу

Препаратты Edit

гипертония туура камтыйт (өзгөчө систоликалык артериялык кан басымы), кант диабет жана зат алмашуу синдрому. Бирок, абдан маанилүү май нормалдаштыруу болуп саналат. бул максатта колдонулган дары негизги төрт топко бөлүнөт:

I - холестерол тълдъ алдын алуу
II - боордо кандагы холестеролду, триглисеридди төмөндөтүүгө жана кан плазмасын алардын топтолушун азайтуу синтези
III - atherogenic липиддердин жана липопротеиддердин катаболизм жана жоюу жогорулатуу
IV - кошумча

2012-жылдан тартып Россия жергиликтүү ген терапиясы менен атеросклероздун дарылоо, дары саткан.

Эрежелери биринчи тобу

IA - гидридтин алмашуу чайырлар (cholestyramine, gemfibrozil). өздөрү холестерол боюнча Adsorb. Бул оту менен эмес, ичеги-карын ооруларына жок эмес. Чокусу натыйжалуулугу өтүнмөнүн айдын аркылуу жетишилет. таасири жокко кийин 2-4 жума өтүп кете берет. Кемчиликтери: adsorb башка заттар - дары, Vitamins, изи элементтери. Ал башка жакка буруп алып келиши мүмкүн. Мындан тышкары, айрым изилдөөлөр кан тамыр дубалга сактоого эмес, атеросклероздун катаалдыгын плазма холестерол көлөмүн жана холестерин тузулуш чогуусу менен иши жок экен деп плазмасында эндотелий чыгышы эмес, көрсөтүп, өзүнүн патологиялык метаболиттер менен байланыштуу болот. Source: Белгисиз 3500 күн
IB - sorbents өсүмдүк (Бондарчук, β-ситостерин). ичегиде холестерол тълдъ үгүттөө. Сиз ичүү керек чоң суюктуктун (кем эмес 200 мл). Алар ошондой эле зарнаны алып келиши мүмкүн.
IC - иштеп чыгуу жана тыйыу Ac-КоА-transferase сыноо. Ошентип, ал enterocytes холестеролду Колдери азайтуу алат, жана натыйжада, ичегилердин басып алууга бөгөт коюу. Бирок, ал, ошондой эле орган холестерин көп бөлүгү (2/3) ички келип чыгышы, ошондой эле тамак-аш холестерол "жок" жонокой эжеке анын ички синтези менен орду экени белгилүү болду.

Ошентип, каршы-аш жана / же лазмалык холестерол-Йоркто бир мааниси жок жана кооптуу иш-чара болуп саналат, бул оорунун прогноз жакшыртуу эмес. Source: Белгисиз 3500 күн

Эрежелерин экинчи тобу

IIA - ингибиторун 3-OH-3-metilgluratil КоА (ГМГ-КоА). Алар -, статинди ичүүдөгү. таанымал (жана кымбат) дары-топ. Өкүлдөрү өрттөлүүчү токтому күчүндө: lovastatin (Mevacor, medostatin, apekstatin), simvastatin (Zocor, Vasilip, Simvor), fluvastatin (Lescol), pravastatin (lipostat, pravahol) жана cerivastatin (lipobaj), atorvastatin (Lipitor, torvakard) жана rosuvastatin ( Crestor). Бирок, жарым-жартылай базасы таасирин жогорулатуу жана тараптын коркунучун көбөйтөт. Аларды миопатия арасында рабдомиолиз бөйрөк кемтигинин өнүктүрүү чейин, өзгөчө fibrates жана никотин кислотасы менен бирге, hepatotoxicity, алсыздыгы, биринин чачы, башка жакка буруп. Алар балдардын, кош бойлуу жана эмчек эмизген, боордун оорулары менен ооруган бейтаптарды алкоголь колдонуу менен аткарылышы мүмкүн эмес. коронардык артерия айланып хирургия кийин кылдаттык менен ооругандар.
IIB - fibric кислоталар (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (traykor). бул препараттарды пайдалануу менен кыйынчылыктар болушу мүмкүн: myositis, аллергия, башка жакка буруп, өттөгү clofibrate өзгөртүлгөн. Ошондуктан, бул дарылар мурунку муун азыр дээрлик тиешеси жок болот. Мындайча айтканда, ал азыркы учурда fenofibric кислотасы же жаңы муундагы fibrates туунду колдонулат: fenofibrate. Биз жогорку коопсуздук статусун жана терс таасирлерин салыштырмалуу аз кезигет fenofibrate. Fenofibrate натыйжалуу жогорулаган triglycerides менен мүнөздөлөт, 2-тип шекер оорусу, бейтаптарды дарылоодо колдонулат, липопротеинди кыскарган жана LDL бир калыпта өсүшү. Fenofibrate да анча жыш LDL санын көпчүлүк atherogenic LPα азайтат. Ушуну менен катар эле, fenofibrate macrovascular (коронардык артерия оорусу, миокарддын миокард) гана эмес, тёмёндёгён, ал эми, мисалы, ретинопатия, polyneuropathy, nephropathy жана диабет төмөн тишелүү көрөн microvascular өтүшүп тайдырган алганда.

атеросклероздун кыйла интенсивдүү дарылоо үчүн, статинди жана fenofibrate алуусуна биригип сунуш кылынат.

ЖСК - никотин кислотасы (enduratsin). Ал кант диабети менен пайдаланууга мүмкүн эмес. Терс таасирлери: кычыштырып, агызуу, аш казанынын.
Мен> Үчүнчү топ түзөтүү

Тойбогон май кислоталары: linetol, lipostabil, tribuspamin, Polisponin, thioctic кислотасы (oktolipen, Thiogamma, tiolepta), Omacor, Eiconol. Эскертүү: глюкоза төмөндөтүүчү дары potentiate болот.

Сыноо кадам Өзгөртүү баяндалышы

чычкан моделдин атеросклероздун холестерин кристаллдары, жана ийгиликтүү дарылоо таркатат көрсөткөн холестеролду, кооз табактарда cyclodextrin алат алып салууда, ээрип кетет. cyclodextrin адамдар үчүн коопсуз болушу үчүн белгилүү болгондуктан, дары азыр атеросклероздун дарылоо үчүн адам ооруган сыноо үчүн мүмкүн болуучу талапкер болуп саналат.

Пептиддик Ac-hE18A-NH2 деп аталат (HEA-28 деп аталган болбой клиникалык өнүктүрүүгө) холестерол жана Триглисериддин көлөмүн төмөндөтүү үчүн укмуштай жөндөмү бар экени аныкталган, ошондой эле, сезгенүүгө каршы касиетке ээ. Мындан тышкары, бир статинди жана PCSK-9 Ингибиторы айырмаланып, ал heparan кычкыл proteoglycans (HSPG) үчүн милдеттүү холестеролду азайтат. Азыркы учурда бул маанилүү этабы 1а / 1б клиникалык сыноолорго жана алгылыктуу сабырдуулук көрсөтүп, өткөн, келечектүү натыйжалуулугун.

Antisense дары сыяктуу ISIS-Тайна (а) Rx жана дагы күчтүү окшоштук ISIS-жөнгөрүү (а) apolipoprotein менен РНК менен жайлатуучу котормо -LRx, ошондой эле (а), жөнгөрүү боюнча кан плазмасын төмөндөтөт (а) жөндөмдүү / Лп (а) жана кычкылданат куралы түрлөрүн байланыштуу (OxPL) тиешелүү түрдө 86% жана 93% өзгөртүлгөн.

Хирургиялык тууралоо Edit

артерия боюнча иш-аракеттер (endarterectomy) ачык болушу мүмкүн тузулуш алып салуу же Кримп жана түздөөчү ачык хирургия же endovascular аркылуу чыгарган - идиш-жылдын reocclusion алдын тамыр стенттерге кууш (transluminal шар ангиопластика жана артерия stenting) сайтында жайгаштыруу менен шар catheters аркылуу артериянын кеъейт . ыкмасын тандоо жагы кууш, бир жагы же тамыр Карандаш жабылыш жайгашкан жана таркалышы көз каранды.

Атеросклероздун патогенези жана аны өнүктүрүү механизми

Атеросклероз абдан көп оору деп аталат. Ошондуктан, атеросклероздун жана кандай шарттарда, анын өнүгүүсүнө салым боюнча патогенези эмне бар экенин билиш үчүн пайдалуу болот. Бул механизмдер жана atherosclerotic тамыр түзүлүштөрдү өнүктүрүү толук изилдене элек деп айтууга тийиш. Бирок, оорунун өнүгүшүнө негизги учурлар аныкталды.

Механизмдери жана узак убакыт бою изилдеп, атеросклероз схемасын иштеп чыгуу, ал эми оору прогрессия Триггерлерди, жок деп "сунуштаган" дал так түшүнүк алуу.

атеросклероздун пайда ролу терс жагдайлар берилген болуп саналат:

семиз зат алмашуунун бузулушу,
гормоналдык бузулушу,
кошумча килограмм болушу,
гипертония,
зыяндуу (тамеки чекчү гиподинамия, ж.б.).

Бул жалпы кабыл алынган теория жатат Бүгүн оорусу негизи бир нече патогендик себептерден жуурулушу болгон эмес.

Эндотелий начар

артериянын ички бетине зыян - заманбап изилдөөлөр атеросклероздун өнүктүрүүнүн биринчи баскычы деп ишенебиз. Бул теория боюнча далилдер бир топ бар:

Биринчиден, адегенде жергиликтүү плиталар дайыма жеринде тармагы идиштердей. Негизги бөлүү идишке ордуна бул учурда ички бети идиштин доо кетүү коркунучу ар дайым жогору, ошондуктан турбулент аймагын түзөт.
Экинчиден, көп оорунун өнүгүшүнө бир ролу тамеки чегип көз каранды экенин белгилүү. А тамеки түтүнү, анткени кан көмүртек кычкылынын жүгүртүүдөгү санынын өсүшү эндотелий клеткаларынын иштешин таасирин тийгизет, гипоксиянын клеткалар бар.
Үчүнчүдөн, гипертония, кан тамырлардын муздаткычтар жогорулатат, ошондой эле атеросклероздун коркунучун жогорулатат да баш ийишибиз керек.

Жөнүндө холестерол

Бүгүн атеросклероздун өнүктүрүү холестерин ролу олуттуу экенин уктук эмес, бир нече адам бар. Бирок, баары эмес, заттын кандай экенин билет. Ошол эле учурда, ал дененин табигый биологиялык жол агымынын маанилүү ролду ойнойт sterol тобунун өкүлдөрүнүн бири болуп саналат. холестерол негизги милдети:

Өт кислоталары түзүү
витамин D3 синтези,
жыныстык гормондор жана үстү гормондордун өндүрүш.

тамак-аш жараша, адам денеси күн сайын холестерол 300-500 мг алат. май азыктарын акысыз же байланышкан абалда болушу мүмкүн.

Бирок акыркы учурда, ичке ичеги жиги жана эркин холестерол бошотуу болот. ичеги холестерол тълдъ пайда болот, ал зат алмашуу жана башка биологиялык жол колдонулат.

дененин бирдей бул май бөлүштүрүү. Көпчүлүк кармап үстү кабында холестерин, мээ, көз жана бөйрөктөрдүн тканы. кыртыш байланыш жана скелет булчуъга бардык липиддердин аз.

Негизи, холестерол синтези денедеги дээрлик ар бир клеткада жүзөгө ашырылышы мүмкүн. Бирок, көпчүлүк учурда аны ичке ичегиде боор жана (аз) өндүрүлгөн бир зат болуп саналат. холестерол жогорулайт өндүрүмдүн бир себептердин таасири астында. Бул жагдайлар төмөнкүлөр кирет:

нурлануу таасири,
калкан гормон, инсулин өлчөмүн жогорулатуу менен бирге гормоналдык дисбаланс.

Tip! Бирок глюкокортикоиддер жогорулашы өндүрүү менен (бөйрөк үстүндөгү бездер бөлүп чыгарган гормондор) жана орозо холестерин синтези, тескерисинче, азайтылат.

Бул плазмадагы sterol таза мамлекет камтылган эмес, липопротеиддердин түрүндө (белоктор менен холестерин татаал) деп табылган. Липопротеиддердин үч ар кандай түрлөрү бар:

абдан төмөн тыгыздыгы (жалпысынан ашык эмес 10%),
тыгыздыгы аз (бул плазмада 65-70% тууралуу липопротеиддердин таралган түрү болуп саналат),
жогорку жыштыгы.

липопротеиддердин түрлөрү катышына жараша атеросклероздун коркунучун аныкталат. Бул талдоо атайын определение бөлчөк жүзөгө ашырылат, андан кийин эсептөө атайын бисмиллах менен ашпай жүзөгө ашырылат.

Tip! жаш балдарга байкалган атеросклероз липопротеиддердин түрлөрүн катышы жагынан алганда коопсуз, алардын катышы бири-бирине барабар. жаш адамдар (болжол менен 20 жыл), 2 3. үчүн идеалдуу катышы индекси 30 жаштан ашкан адамдар, катышы 3,5 ашпоого тийиш (жүрөк ооруларын, ал 6 жетиши мүмкүн).

Тактайда түзүү механизми

кооз табактарда пайда үч кадамдары келтирилген:

lipoidoz: идиштин же тилкесинде дубалдарына көрбөйбүз тактар пайда болушу,
liposkleroz: булалуу кыртыштын пайда,
татаал тактасында белде түзүү.

Майлардын укумдан - артериянын ички бетинде жайгашкан бир аз (1,5 мм жогору эмес диаметри) түзүү. Бул билим берүү сары көбүк клеткалар тарабынан үстөмдүк кылган бир бөлүгү катары, T-түгөйлүү жана тоъ майлар, алардын курамында бар. Мындан тышкары, билим берүү алкагында жылма булчуң клеткалары менен согушу бар.

май өлчөмү булгайт, алар менен бирге ошол эле курамы узак тилкесин түзүү, бириг. негизги эндотелий зыян жаатындагы тактар жана жарааттарын түзөт.

Tip! идиштин ички бетинде келтирилген зыяндын жана жагымсыз таасирлер берилген көрбөйбүз тактар пайда ролу. Атап айтканда, тамеки чегүү, Мао же ээледи жугуштуу, гипертония жана башкалар.

Билим берүү гана тактар тамыр = лъмг = да алып келбейт. Мындан тышкары, бул тактар бала пайда болот. Бул билим берүүнүн 25 жылга көрбөйбүз ДМЖП жарым ички бетине чейин ээлеп алат деп ишенишет. мээни камсыз артериялар, мындай тактар 40 жылдан кийин.

Liposkleroz

Патологиялык түзүлүштөрдү (тактасында) пайда болушу үчүн экинчи кадам электроннограммасы өсүшүн болуп саналат. тактар (сызыктар) пайда үлүшү акырындык менен тутумдаштыргыч тканын каптап көптүгүнөн алып жаш клеткалар пайда болот.

анын Жетилуу пайда болот жана дубал коюуланып тактасында пайда болот эле - кеменин Карандаш кирип чыгып түзүү. Бул агым жолуна бөгөт жаратат. atherosclerotic пайда болушу биринчи кадам, тактасында бир айкын көрбөйбүз ядро бар.

арык тутумдаштыргыч тканын бул алкагында. Мындай пайда болушу, "сары", ал бир аз кан агымын таасирин тийгизет деп аталат. капсула жука болгондуктан, бул абдан жонокой, бириктирүүчү тканды бүлүнгөн.

билим берүү стадияларында тутумдаштыргыч тканын каптап бекем негизин түзгөн.Бул Гемодинамика боюнча "ак тактасында" жана олуттуу таасирин тийгизет деп аталат (кан айлануу ылдамдыгы).

Тузулуш түзүү

оорунун Бул баскыч пайда кооз табактарда менен көрбөйбүз негизги өлчөмү бир кыйла өсүшү менен мүнөздөлөт. Бул булалуу скелет жок жана кан пайда болушуна себеп болот.

өлүгүн жок Тромболитикалык түзүүнүн негизги себеби болуп саналат, жарага плиталарын, пайда менен. тыгыздалышына алып келет кальций тузулуш топтолушун белгиленген кыртыштарда акыркы стадиясында жана тактасында көлөмү көбөйгөн.

татаал atherosclerotic пайда болушу негизги натыйжасы Тромболитикалык кемеде дубал көрүнүшү болуп саналат. Ал Ажырашкандан кийин Тромболитикалык чукул кан агымын чектөө, идиш occlude мүмкүн.

Tip! Андай кыйындыгы менен ооруган бейтаптарды атеросклероздун өнүгүүнүн бул баскычында турат - ишемиялык мээге өнүктүрүү (мээ тамырларынын утулгандан менен), жүрөк пристубу (коронардык атеросклероздун иштеп чыгуу учурунда), жана башка ушу сыяктуу.

Оорулар

тузулуш түзүүнүн Жогорудагы диаграмма атеросклероздун кесепетин түшүнүүгө жардам берет. Алар төмөнкүлөр:

айлануу тамыр Lumen кыскартуу менен өзгөртүүлөр,
анын дини боюнча булалуу капсулдун жара, пайда Тромболитикалык,
кооз табактарда жана катмарланышы болгондуктан, анын тыгыздыгы жогорулатат туздар ткандарды, лайм.

Түрлөрү плиталар

атеросклероздун жылы плиталар статикалык же жок болушу мүмкүн. Бул мүлк түрүндөгү, өлчөмү жана түзүмү боюнча көз каранды. Тактайда статикалык булалуу ткандарын туруксуз басымдуулук кылат - май. Бейтаптын абалы көп жылдан бери өзгөргөн жок, ошондуктан туруктуу билим берүү, өтө жай өсүп жатат. туруксуз кооз табактарда чоң негизги жана ичке жипче сымал кабык менен.

Мындай плиталар бир Тромболитикалык натыйжасында, жонокой, жара жана көйгөйлөрдүн ырбап кетишине жатышат. Ал туруксуз кооз табактарда болушу атеросклероздун оор кыйындыгы өнүктүрүүдө негизги ролду ойноп турат.

Ошентип, атеросклероздун патогенези, - бул өтө татаал жараян. оорунун өнүгүүсүндөгү ролу ички жагдайлар менен гана эмес, ойноп жатат, бирок, ошондой эле бейтаптын жаман адаттардан.

майлуу тамак-каранды оорулардын өнүгүү эткендей, тамеки, ырым-жок, ошондой эле жугуштуу оорулардын жана дененин ичинде гормоналдык бузулуулар.

оорунун өнүгүүсүн алдын алуу үчүн, мезгил-мезгили менен плазмадагы холестерол көлөмүн мониторинг жүргүзүү зарыл.

Аорта талкалоо

Аорта atherosclerotic = лъмг = тез-тез ооруй турган. аорта - адам денесинин негизги артериялык идиш, ал жүрөктүн сол карынчасынан башталат жана көптөгөн ички органдарды жана ткандарды жайылтылат.

Артериялар көкүрөк жоон келип чыккан, алар көкүрөктөгү, жогорку буту, моюн жана башына кан менен камсыз. Курсак аорта акыры бир бөлүгү болуп саналат, ал кан ич органдарын камсыз кылат. акыркы бөлүү сол жана оң iliac тамырларга бөлүнөт. Алар чаткынын жана төмөнкү буту канын азык.

көкүрөк аорта атеросклероз толук же жарым-жартылай сокку болгондо, оору белгилери депозиттер жана оор даражасына жайгашкан көз каранды. негизги белгилери көрсөтүлүүгө тийиш:

узакка созулган оорунун жоктугу,
жок кылуу таасирдүү чекке жетип кийин алгачкы белгилери 60 жыл ичинде пайда болот,
баш айлануу, баш оору,
жутуу кыйынчылыктар,
Чачын ак баскан кишинин сырткы көрүнүшү менен эрте карыйт.

чыдамдуу жогорку систоликалык артериялык кан басымдын бардык учурда симптомсуз эле узак убакыт grudinoy.Ateroskleroz тамырлар пайда үчүн мезгил-мезгили менен кайгы менен кулагыма чач тез өсүп жатканын белгиледи.

жабыркаган ventral бөлүгү ич сүйлөй коронардык кантамыр ооруларына ички органдарда жетишсиз кан айлануу менен коштолот кийин.

атеросклероз ич аорта көйгөйлөр табиттин менен башталат да, ичтери жана ичтин менен ич тагышты. сайды кайгы бар бар, оорулуу табиятта ансыз деле жатат, чектөө так эмес.

splanchnic тамыр диабет оорусуна чалдыгышкан катуу оорулардын тромбоз, алар КАРЫШМА жана АНАЛГЕТИКТЕР жоюу мүмкүн эмес.

кайгы үчүн ден-соолугунун кескин начарлашына кошулат. Бул учурда ал жакында жардам доктурга көрүнүп мүмкүн болушунча зарыл.

CORONARIA

атеросклероздун ушундай кан менен жабдуунун бузулушу менен шартталган жүрөктүн коронардык оорусу, көкүтөт. миокард жана ангина оорусунун атеросклероз менен байланыштуу. Себеби коронардык жүрөк оорусуна чалдыгуу жарым-жартылай тыюу салуу менен, кан тамырлардын толугу менен кармап туруу жүрөгү кармап келет.

Коронардык артерия кан айлануу системасынын бузулушунан үчүн жалпы шарты бул кан-тамырларда холестерол жана катмарланышы болуп саналат. Плиталар бара-бара, созуу жана кан тамыр дубалын жок, абдан алардын ортосундагы ажырымдын кыскарууга.

чыдамдуулук sternum бир күйүп кыйналып азап тартып бул диагноз менен, ал көп учурда оор жагдайларда кайра ийнине, машыгуу учурунда көтөрүлүп калды, берет. диабет менен дем күчтүү оорлойт бар, дем кыска сезип, айрыкча жатканда. Ошондуктан, ал дайыма эле туюп отуруп аракет кылат.

Чабуулу дарыласа, заманбап дары болуп саналат:

жардам, ден соолугу салыштырмалуу нормалдуу абалды такай улантуу
кошумча таза стенокардия.

коронардык артерияларда тактасында депозиттердин өтүшүп миокарда, жүрөк айланат. коронардык артерия өзгөчө белгилери гана атайын диагностикалык ыкмалар менен аныкталат.

Mesenteric идиштерге талкалоо

ысытылып, үстү жагында атеросклероз көп көрсөткөн оорунун бул түрү, бул, айрыкча, тамак кийин, кийинчерээк пайда болот.

камак мөөнөтү жок бир нече мүнөттөн ашык, бир саатка чейин айрым учурларда. Pain ичтин, дует, ичтери катып менен коштолгон. атеросклероз кабыл сода чечүүгө оору качан жардам бербейт.

оору да ич жабы, ал системасынын нормалдуу иштеши үчүн зарыл болгон кан көлөмү дал келбестиктердин натыйжасында жана анын иш жүзүндөгү өлчөмү катары иштеп аталат.

Кыйынчылыктардын бири mesenteric идиштерге, патологиялык абалы менен коштолгон жана тромбоз иштеп чыгуу болуп саналат:

айлануу,
киндик тегерегинен оору,
кечигүү газдар стул,
өт суюктугу менен кусууга кайталады.

Кант диабети менен дененин температурасы көтөрүлүп, collaptoid абалын иштеп келген суюктуктарын кан ушул издери бар. Оору аягы перитонит симптомдору алкагында болуп жаткан, гангренага заара.

Бул макалада Video маалыматтар атеросклероздун каралган.

Сиздин шекерди кириш же пол тандап rekomendatsiyIdet poiskNe naydenoPokazatIdet poiskNe naydenoPokazatIdet poiskNe naydenoPokazat

Атеросклероздун негизги лабораториялык тесттер

интервью жана дене экспертиза, адатта, лабораториялык анализге которулгандан кийин, атап айтканда, биохимиялык кароо жана толугу менен кан баалашыбыз. Алардын жардамы менен, сиз атеросклероздун өнүктүрүүдө негизги ролду ойной бир нече көрсөткүчтөрдүн денгээлин ушул жерден тааныша аласыз. Изилдөө жалпы зыяндуу адатта литрине 5,9 mmol 3,4 чейин өзгөрөт.

Бул тамырлардын intima эле, маанилүү параметри эндотелий клеткалары, анын Карандаш кийинки тарышы менен өмүрлөрү менен согушу менен тамыр кирип же өлүмгө алып баруучу, холестерин депонирленет. заттын көп бөлүгү орган тарабынан өндүрүлгөн экенин эстен чыгарбашы керек, ал эми болгону 25% тамак-аш менен сырттан келген.

Бирок, холестерин кан көпчүлүк түздү суу менен, анын бир молекула менен байланыштыруу бул протеиндердин бир катар колдонулат организмди ташуу таркатылышы мүмкүн эмес.

Класстар кан липопротеиддердин

Майлардын метаболизми абалын көрсөтүп экинчи маанилүү көрсөткүч, тыгыздыгы аз липопротеиддердин болуп саналат. Алар LDL көрсөткүчтөрү литри 3 millimoles ашык болбошу керек, андыктан күчтүү atherogenic таасир заттардын классы эсептелет.

Бул даражага тамыр intima ичинде ткандары, анын боор ташылган бар, дененин ашыкча холестерол бар экенин көрсөтүп турат ашып кетти.

Ошол эле учурда ал тыгыздыгы аз липопротеиддердин липиддердин ташуу менен алектенген эмес. Алар LDL туташтырылган кабыкчаларындагы, кабылдагычтар бар эндотелий клеткалары менен басып жатат. холестерол эркиндикке чыккандан кийин, ал өзүнүн муктаждыктары үчүн клетка тарабынан колдонулат, бирок ал акыр-аягы өлүшү кандай калган ашыкча эле, ички суммаланат.

Ал эми жогорку тыгыздык липопротеиддердин тескери таасирин тийгизет, ал эми каршы atherogenic болуп эсептелет. Себеби, алар, анын ичинде төмөнкү тыгыздык липопротеиддердин молекулалар, жана кан тамыр дубалынын эндотелий клеткалары кан молекулалар тарабынан холестеролду соруп жөндөмүнө ээ болгондугу менен түшүндүрүлөт.

Ошентип, алар бул идиштерди өз катмарланышы жайлап, кандагы холестерол жалпы өлчөмүн азайтат. канда липопротеинди суммасы атеросклероздун азайгандыктан, OK өздөрүнүн деңгээл литрине 1 millimole кем эмес болушу керек.

Лабораториялык Кошумча маалымат

Ошондой эле кан тамырлардын ичинде сактоого triglycerides, деъгээлинде ролун ойнойт. атеросклероз сыноолордун диагнозу triglycerides жогору көрсөтө да, саны, адатта, бир литрге 1,6 millimole ашпоого тийиш.

Ошондой эле шарттуу тобокелдикти аныктоого - холестерол жана fibrinogen көлөмүн. Алардын өлчөмү бейтаптардын ар бир тобокелдик даражасы тууралуу кошумча маалыматтарды бере алат өзгөртүү жана дары-дармек менен дарылоо зарыл өзгөртүүлөрдү аныктоо.

Ошентип, атеросклероздун лабораториялык анализ гана эмес, ошондой эле, диагностикасы эмес, оорунун өтүшүп иштеп тобокелдерге баа берүүгө болот. Мындан тышкары, лабораториялык диагностика дарылык максатта жана дарылоого туура натыйжалуулугун баалоо үчүн бейтаптын кийинки үчүн колдонулат.

Диагнозду инструменталдык методдордун

атеросклероздун тууралуу өтө баалуу диагностикалык маалымат Алымбек ыкмасын камсыз кылат. Анын өзөгү, чынында калп, бейтаптын кан контраст агенттин бир дозасын жүргүзүлөт, андан кийин радиологиялык атуу мүмкүн эмес. Бул атеросклероздун учурда таасир берет жана кан тамырлардын ачыктыгын баалоо үчүн шарт түзөт.

Ошентип, бул изилдөө менен биз ооруларды масштабын жана таркашын баалоо жана мүмкүн болуучу оорулардын алдын ала алат. кээ бир себептерден улам, бул изилдөө мүмкүн эмес, кан тамыр төшөктө абалы жөнүндө көп маалыматтар Доплер менен тамыр Рентген менен камсыз кыла алат.

ошондой эле негизги идиштин patency баа берүү үчүн мүмкүн болгон менен, ылдамдыгы жана кан агымынын өзгөчөлүктөрүн көлөмүнүн өзгөрүшү. Ошондой эле атеросклероздун да улам азап чегип алат өтө төмөн, буту-кан тамырларга кан агымы өлчөмүн баалоо УЗИ дарт табуу үчүн пайдалуу, кан айлануу, ошондой эле тромбоз улам болот.

Бир кыйла таралган ыкма - улам анын чек кеъейт же бөлүмдөрдүн бири Hypertrophy мындай жүрөктүн кеңейтүү эле атеросклероздун пайда болуучу ооруларды аныктоого мүмкүндүк берет рентген Көкүрөктө экспертизасы. Ultrasound жүрөгү да, анын абалы тууралуу маалымат берип, мүмкүн издейт.

Рентген колдонуу карынчанын боюнча Hypertrophy катары атеросклероз, мисалы, кесепеттерин аныктоо болот же сол карынчасынан, сол карынчасынан чыккан гиперплазия, myocytes болгон ишемиялык некроз натыйжасында аорта стеноз akinesia жана asynergia аймагын натыйжасында.

Атеросклероздун жана анын козгогучтар аркылуу болгон патогенези

Атеросклероз - бул эч кандай клиникалык белгилер берүү башталганга чейин, көп жылдар бою симптомдору болушу мүмкүн абдан жалпы өнөкөт оору.

Ал мурда, аны кабыл алуу жана эрте дарылоону баштоо үчүн жөндөмдүү болуу үчүн өтө маанилүү болуп саналат. Бул үчүн, ошондой эле, тобокел жагдайларды бир түшүнүккө ээ болуп, пайда жана оорунун өнүгүү механизмин түшүнүү зарыл.

Холестерол ролу

Атеросклероз - артерия бир өнөкөт оорулар, кан тамырлардын дубалдарына жиберсем, холестерол жана депозиттерди деп аталган тыгыздыгы аз липопротеиддердин чогулат.

атеросклероздун холестерол ролу: холестерол өзү (тагыраак айтканда, холестерол) - клетка кабыкчасындагы түзүү үчүн гормондор жана маанилүү негизги "курулуш материалы" болгон өтө пайдалуу зат. орган, холестерин өзүнүн таза түрүндө эмес, белок "кутулоо", бир белок татаал жана холестерин бир липопротеин деп аталат. заттардын катышына жараша липопротеиддердин төмөн, жогору жана өтө төмөн тыгыздыгы айырмалап турат.

Алар белгилүү бир шарттарда, органдардын жана ткандардын кычкылтек ачкачылык алып, идишке салып, кээде ал толугу менен жок кылам Карандаш тар чытырман плиталарын пайда болсо артериялардын капталдарында боюнча урчугуна чейин астында: Dangerous акыркы эки болуп саналат.

Атеросклероздун оорусунун

Бүгүнкү күнгө чейин, атеросклероздун себептери так аныкталган эмес.

атеросклероздун оорусунун, бир нече теориялар бар:

липопротеин кирип теориясы - өзүнүн себепсиз жараша кан тамырлардын ичинде липопротеиддердин топтоо болуп саналат,
эндотелий бузулушуна теориясы - тамырлардын ички бетин кезекте клетка катмары - эндотелий коргоо милдеттерин бузулгандыгын себеп
эмне липопротеиддердин "ашыгып" кан тамыр капталынын суюлттуу багыттары мүмкүн,
аутоиммундук - Мындан тышкары, иммундук система жана өмүрлөрү менен тамыр дубалга кирип бузулушуна,
орунду ээледи - эндотелий программалуу жабыркаган (мисалы, учук сыяктуу)
генетикалык - идиш дубалды кемтиги атадан калган болсо,
гормон - холестериндин көбөйүшүнө себеп айрым гормондордун жаш куракты камтып менен көбөйөт.

Мындай болуу ыктымалдыгы менен болгондой, күрөө тамырлардын атеросклероздун катары коркунуч туудурган оору табиятта аутоиммундук болуп саналат.

Коркунуч болуп саналат

Коргоо дал ушул оорунун өнүгүшүнө салым коркунуч болуп аныкталган. Алардын айрымдары таасир мүмкүн эмес Өзгөрүлбөс биологиялык себептер бар (мисалы, гендердик жана курактык), кээ бир эле туура эмес экендигин айтууда.

Өзгөрүлбөс жагдайлар:

Генетикалык себеп.
Гормондор. "С гормону" эстроген липопротеин холестерол кан көлөмүн, атеросклероздун өнүктүрүүгө жол бербөө, ошондуктан, тобокелге жогорулатат эркек жана аялда аялдар болуп саналат.
Жашы. Кырк жылдан кийин оору көбөйөт иштеп чыгуу (айрыкча, эркектерге) тобокелдиги.

Өзгөрүлбөс жагдайлар:

hypothyroidism (калкан безинин гормондорунун кемчилик)
hyperfibrinogenemia (кандагы fibrinogen жогорку белоктун)
homocysteinemia (холестерол жогорулатылган кан аздыгы - кадимки шарттарда колдонулган уулуу амино-кислота зат алмашуу продуктусу)
гиперли-,
гипертония.

атеросклероздун патогенезин, б.а. иштеп чыгуу схемасы, негизги үч баскычы бар:

Lipoidoz. Бул этапта, кемесинен дубалдары аянтчасынын төмөн тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер баштайт. Алар жөн гана Чылап, идишке ткандардын кире, ошондой эле аталган көрбөйбүз тактар пайда болот. Кээде бул тактар көрбөйбүз катарларды пайда бириктирилген. Бул этапта, тактар дубалдын бетинен жогору чыгып турат эмес жана кандын жолтоо болбойт.
Склероз. липопротеиддердин бириктирүүчү тканды өнө баштайт жерлерде. Майлардын плиталар ири жана тыгыз болот.Кээде тузулуш айланасында артерия дубал жукарып, дубал менен тамырларды пайда болот.
татаал кооз табактарда жана белде калыптандыруу. Бул кадам, тумандуу жана тамырларынын чектеш дубалдары улам кальций туздары өткөрүү, кабыл алуу үчүн, таш жана майып болот. Алар толугу менен кыймылсыз бир калыпта кармалууга чейин кеменин Карандаш жана бир кыйла тар да көп болуп, эмне үчүн болгон болсо артериялардын капталдарында майдын капиллярлар жарылып, кан агуу тузулуш боло.

Бирок, бул термин ар түрдүү медициналык мааниси - байланыштуу кандайдыр бир органдын иш ткандардын алмаштыруу. Бул атеросклероздун өнүктүрүүнүн экинчи баскычында эмне болот - май тактасында тутумдаштыргыч тканын өсөт. мээ идиштерде Sclerotic жараяндар чынында начар эс алып - демек, сөз укуксуз.

Клиника жана диагностикалык

артерия таасир турган жараша атеросклероз айырмаланат клиникалык көрүнүшү. Бирок, кандай болсо да, ал гипоксиянын белгилерин камтыйт - кыртыштарынын жана органдардын кычкылтек ачкачылык:

атеросклероз көкүрөк аорта негизги белгилери - көкүрөк артында дем чарчоо жана жалпы чарчоо, узакка созулган Урушпай эле оору алуу оорлойт
Курсак аорта жана iliac артерия утулуп (чаткынын жана буттары кан менен камсыз кылуу үчүн жооптуу) менен - тамак көйгөйлөр, бузулган ичеги аз санда болушу, буту trophic өзгөрүүлөр - нес болуп, териси жана алдын алуучу эмдөөлөрдүн натыйжасында (оор учурларда - эмдөөлөрдүн) бозоруп, тырмак бөлөк, кеч этаптары - гангрена,
subclavian артерия утулуп менен колуна жабдуу кан - колдору менен аяр түшүшү, теринин кубарышы, жер титирөө, андан кийин алаканга боюнча кыскартуу же Тамырдын толугу менен жок болгон учурда,
болгондой, күрөө тамырлардын атеросклероз - начар эс-тутум жана таанып-билүү милдети, баш айлануу, баш оору, убактылуу сокур.

Бул оорунун мүнөзү ыктымалдуулугунун жогорку даражасы бар, изилдөө боюнча - аутоиммундук. аорта арка мүнөздүү белгилери атеросклероз болот - ДМЖП сайт болгондой, күрөө жана subclavian артерияларды баратат "чулгап" жүрөк.

деп аталган "аорта арка синдрому" бир нече кесепеттерин камтыйт: баш айланууга, сезим, bradycardia, кан басымы төмөндөп жана талма башчысы капыстан epileptoformnye убактылуу жоготуу.

Дарылоо жана алдын алуу

Атеросклероз Дарылоо негизинен кан холестерол көлөмүн кыскартууга багытталган. препараттарды колдонулган дары төмөнкү топтор:

, статинди ичүүдөгү - бул кан өзүнүн топтоо азайтууга жардам берип, холестерол өндүрүшүн жайлатуучу
fibrates - Ошондой эле, алардын топтолушу төмөндөшүнө алып майлардын жарылышы, тездетүү,
май кислотасы sequesters - май кислоталарынын жардам төмөнкү холестерол жана тамак тартып тълдъ тоскоолдук,
витамин PP - майдалоо жараянын тездетет жана майлардын иштетүү.

оорунун стадияларында, хирургиялык кийлигишүү колдонулат. Бул мүнөзүнө жана оордугуна жараша болот:

идиш дубалынын сыныгындай менен бирге тузулуш четтетүү.
Кыйгап хирургии - тактасындагы "айланып" жаңы идиштин тигүүчү.
Aneurysm resection - идиш дубалынын хирургиялык "тигүүчү", тактасында майып.

Негизги сунуштарга төмөнкүлөр кирет:

тамекини таштоо - бул идиштердин үчүн көп учурда ойрондуу келет.
Учурда чочконун эти жана эт сыяктуу майлуу эт чеги керектөө. уйдун эти, арык койдун жана канаттуулар менен алмаштырылсын.
көп чөптөрдү, буурчактуу īсĭмдĭктīрдĭ жана эгиндери жегиле, - алар өсүмдүк майларын, азайтканы холестерол көлөмүн бай.
Сиз карбонгидрат зат ар кандай баш-аламандыктардын болсо - дайыма кандагы кантты текшерет жана ал өсүп тоскоол.

Эпидемиология (таралышы)

Атеросклероз - өнүккөн өлкөлөрдө көпчүлүк "өлүмгө" жана өчүрүү оорулардын бири. кайсы бир жашка (40, 60 жашка чейинки ар кайсы өлкөдө эски) атеросклероздун белгилери калкынын дээрлик 100% бар. Россияда 2000-жылы атеросклероздун улам шарттарына өлүм көрсөткүчү өткөн жылга салыштырмалуу, 100 мин калктын 800 болгон, бир өлкөлөрдө "ортолук" диета - 4 эсе аз.

Этиологиясы жана патогенези (себеп жана оору механизмдерин иштеп чыгуу)

атеросклероздун менен ооруган эки топко бөлүүгө болот.

"Эрте" сейрек атеросклероз орган бейтаптын адатта азыктана жана калктар жашоо "кошумча" холестеролду иштелип жаткан байланыштуу боор энзим системаларынын ишине генетикалык каталар менен байланыштуу болот.

"Кеч", массалык атеросклероз жашоо жана тамак-аш менен негизинен байланыштуу.

так пайда жана "кеч", атеросклероздун жайылтуу себебин түшүндүрүп байланышуу үчүн, адам баласынын акылы азыктарын кеңири таралган пайдалануу алдында адамды жашоону элестете зарыл - техниканын, технологиянын, ж.б.

адам жашоосу өз тамак-аш өндүрүү үчүн өтө кыйын болуп калды, ал бир топ түрткү керек эле. Stores өз алдынча жер иштеткен, ар кандай тамак-аш менен менен дарактардын же балык таап алган (эт тамактары болгон учурда) же өсүү болгон жок.

энергия, тамак-аш өндүрүү менен тамактан биримдигине жакын болгон энергетикалык баалуулугу наркынан катышы - Сиз жеп канча калория, абдан көп тамак-аш өндүрүү боюнча сарпталган (сиз аз калория алган болсо - ачкадан өлгөн).

Адамдын мээси азыктарын ой жүгүртүүсүн өнүктүрүү менен (инструменттер, ири электр жаныбарлардын пайдалануу, машиналар) наркы кыймылынын түшө баштаган тамак-аш өндүрүү боюнча жана адамзаттын жашоосунда (же анын айрым бөлүктөрү жок дегенде) даяр тамак-аш ашыкча пайда болду.

киши бир аз кыймылдап, көп жегенге мүмкүнчүлүк бар болчу.

коомдун жана археологиялык изилдөөлөрдүн бай мүчөлөрүнүн көрүнүш менен болгон биринчи жолугушуум (бай адамдардын бермекчи калдыктары көп эле аман экенин, албетте,) өтө байыркы убакта адамдардын атеросклероздун пайда болушун тастыктады.

миллиарддаган жылдар үчүн тирүү организмдер материалдардын жоктугу ылайыкташкан - ачка болгон, суусаган. азык артуусу менен адамдын денеси туура эмес.

Анда эмне үчүн ашыкча тамак-аш алып келет?

дене холестеролду синтезделет молекула көп болот. артерияларда холестерол ашыкча бир "түшүп" алып келет, кан болуп жаткан жогорулаган Cholesterol этаптары (- CRS ушунчалык atherosclerotic кооз табактарда түзүү деп аталат). Бул атеросклероз болуп саналат. Өсүшү акыры тактасында артерия Карандаш жана тиешелүү бөлүгүн кан агымы менен ткань өлүм толук токтотуу үчүн космос тарышы, аккан кандын көлөмүн азайтат азайтат.

идиш дубалды холестерол жана катмарланышы кан тамырында табылган уюган канга сайтта (идиштин ичинде Карандаш тез жана толук жабылышы жөндөмдүүлүгү - occlusion) түзүү үчүн бардык шарттар бар. Бул кубулуш atherothrombosis деп аталат, ал көп учурда бейтаптардын абалы кескин начарлап (миокарддын infarctions, мээге, начар айлануу буту жана ички органдары) себеп болот.

адамзат коомунун "иштеп чыгуу" чылым чегет, анын өкүлдөрүнүн кээ бир алып келди. Тамеки катуу atherosclerotic жараянын начарлашына алып келет, жана төмөнкү Дененин көрөн статистикасын карасак, бул калктын эркек чеккендердин так телекейдин көрөт. Бул адамзат дагы бир жолу өзүн, жарык тамеки жардам берди "," кандай болот.

Atherosclerotic жараянынын чектөө (жабыр кандай органдар):

жүрөк (жүрөктүн коронардык оорусу же жүрөктүн коронардык оорусу) менен камсыз коронардык кан.
Жүрөк клапандарынын (алынган теме жүрөк оорусу). жүрөктүн ички катмары кан тамырлардын ички подкладка окшош, ошондуктан организмдин өрчүүдө жүрөк, кан тамырларынын өндүрүлгөн жана холестерин дароо ага депонирленет.
Мээ менен камсыз артериялар (өнөкөт жана катуу кармаган мээ жетишсиз).
төмөнкү учу артериялар (үзгүлтүктүү жана зыяндуулугун, кургак гангрена).
Бөйрөк артериясы (бөйрөк артерия кан тамырларынын тарышы (стеноз) гипертониядан катуу алып баруучу - жогорку кан басымы).
Башка артериясы (ички органдардын Жүрөктүн ишемия оорусу).

"Кызыктырып" атеросклероз

atherosclerotic жараянынын негизги коркунуч - анын "амалкөйлүк" белгилүү бир чейин симптомдору.

atherosclerotic кооз табактарда өсүшү ар кандай сезимдер менен бирге эмес, анткени алар жамандык менен эмес, кыйынчылык себеп жок.

Сабатсыз аябай чыдамдуу жашоосу, тамырлардын тарайышына бир жогорку чегине жетип, ал эми андан кийин ал күтүлбөгөн жерден көп майыптыгы же өлүмгө алып баруучу, жүрөгү кармап же мээсине кан алат.

бул абдан маанилүү убагында диагноз болуп жатат.

Атеросклероздун диагнозу

Атеросклероздун Диагноз эки багытта өттү:

кан тамырлардын капталынын ашыкча холестерол чыгаруу кан "даяр" баа берүү.
буга чейин кан тамырлары холестерол капталына кулаган менен байланышкан көйгөйлөрдү баалоо.

Стандарттык кан химия талдоо төмөнкү параметрлерди берет: жалпы холестерол (TC) - норма 5.2, холестерол үчүн, тыгыздыгы аз ( "зыяндуу" LDL) - 3,5 чейин ылдамдыгы, жогорку тыгыздык холестиринди ( "пайдалуу", HDL холестерол) - 1 жана triglycerides караганда баасы - 2 ченем.

"Advanced" лабораториялар кошумча көрсөткүчтөрүн талдоо - холестерин өтө төмөн тыгыздыгы (VLDL) жана AL жана Б. apolipoprotein деп аталган

артерия көпчүлүк абалына баа берүү (туура тамырлардын Рентген, же түстүү дуплексиялоо иликтей) УЗИ аркылуу жүзөгө ашырылат.

Ultrasound жүрөгүбүздө (коронардык) маанилүү кан тамырлар, ошондуктан коронардык атеросклероздун аныктоо үчүн атайын invasive (артерия кирип менен) колдонуп көргөн жок техникасы - Каляри (коронардык таанытуу) коронардык артерия болгон radiopaque затты ийне менен рентген-сүрөт эсепке алуу менен жүзөгө ашырылат. Биздин убакта, эсептелген радиологияны экенин, бирок текшерилбеген маалымат болуп саналат (MSCT айырмаланып менен) көрүнүшү татыктуу жеткен эмес жана invasively коронардык артерияларда тактасында Каляри караганда эмес, жаман көрө берет бар.

Ultrasound моюн, колдордун, буттардын, тамырлардын ички органдардын тамырлардын сүрөттөлүштү камсыз кылат.

Atherosclerotic плиталар (CRS) жергиликтүү (идишке бир аз бөлүгү боюнча) жана узартылган, артерия дубалды же анын дубалдарын бардык (мисалы, Кошборбордуу АСБ деп аталат) ээлеп болушу мүмкүн. Ultrasound Биз сыяктуу маанилүү көрсөткүчтү баалоого мүмкүнчүлүк берет ", диаметри стеноз пайыз."

тузулуш аныкталганда, аны сүрөткө тартып, анан анын максималдуу "дыгын" жана артериянын диаметринин ченеди. биринчи көрсөткүч экиге бөлүнөт, стеноз пайызын баштайт. CRS кан агымын стеноз 50 пайыздан ашык боюнча артерия жана 75-80% ы тактайдан алып негизги иш үчүн бир көрсөткүчү таасир тийгизет.

↓ Бул CRS (atherosclerotic тактасында) жергиликтүү пайда болушун жана көрбөйбүз ядросун жана өнүгүүнү түзүүгө, анын андан ары өнүктүрүү. төмөнкү сүрөттө көрсөтүлгөндөй эле таблочыкъкъа жабыркаган тамырда (диаметри 50% стеноз) кан агымынын таасирин тийгизет.

(Мисалдар жазуучу сайтына тарабынан түзүлгөн, артерия, ортосунда аркылуу узунунан көрүү)

↓ Бул жерде бир кайгылуу окуя сүрөттөлгөн - тактасында айрылышы. Бул учурда, кан уюу системасы жабыр идиш жана зыян табигый жооп деп эсептейт - кан тамырында табылган уюган канга. Кан агымы артериядагы дээрлик замандаш жана анын органдары же кандайдыр бир бөлүгүн тойгузган болот - өлөбүз. ОИМ алып тромбоз мындай жүрөгүндө.

↓ жерде узак Кошборбордуу (muftoobraznaya) тактасында болуп саналат.

Атеросклероздун дарылоо

атеросклероздун, ошондой эле диагностика жана дарылоо, эки багытта жүргүзүлөт:

кан липид тууралоо жогорку мазмуну
зарыл болгон учурда - сААсАнсАпсАЪсА╖сА╣сАШсБАсААсАнсАп (кан тамырлардын жана жүрөктүн ичинде иштөө) constrictions atherosclerotic жараянын жайылтуу аркылуу. Хирургдар адистештирилген бөлүмдөрүнүн менен алектенет.

эки жол менен ондоо үчүн зыяндуу: жашоо (IOZH) өзгөртүүлөр жана дары-дармек менен дарылоо.

Жашоо өзгөрүүлөр - дене салмагынын ченемдештирүү болуп саналат (ашыкча салмагы учурда кыскарган), физикалык иш-аракет (кыймыл) жана көбөйтүү кан холестерол денгээлде деп тамак-аш азыктарынын керектөөнүн төмөндөөсү.

салмагын азайтууга бир гана реалдуу жолу керектөөнүн жана калория кайнаган ортосундагы тең салмактуулук болуп эсептелет. "Кереметтүү" ыкмаларынын бардыгы жасалма болуп саналат.

салмак жоготуу жогорку жүктер боюнча (же керектөө олуттуу чектөө менен) гана мүмкүн, ошондуктан, ал күнүнө тамак керектесе, 40 мүнөт жөнүндө көп энергия денеси күйгөн жүргөн.

холестерин синтезделет турган негизги "массасы", деп аталган отко чыдамдуу жаныбар майлары (б.а., бөлмө температурасында агып келбейт, малдын майын,).

Өсүмдүк майы - жаныбарлардан келип чыккан жок, чектөө кереги жок. Fish мунай бөлмө температурасында агып жатат, бирок азык-холестерол тууралоо аракеттери балык чектөөсүз мүмкүн.

уй эти, чочко эти, baranevogo майын керектөөнүн реалдуу майын эт жана эт азыктарынын колбаса үчүн жана ак кошуулары менен тамеки түрүндө чектелиши керек - эмес, мыкты атеросклероздун-жылы тамак-аш.

себеби холестерол жогорулаган башка буюмдар - канаттуулар терини (териге канаттуулар тамак-аш бышыруу чейин), сары май (70-80% мал майы) жана сары сыр (70% май, пакеттөөгө курамын окуп).

Дары-дармек гана дарыгер берилген!

Бул дары-дармектерди алуу максаты тузулуш жутуу эмес экендигин белгилеп кетүү маанилүү - бардык учурларда бир нече пайызга, алардын өлчөмүн азайтуу жол менен дарылоо эмес, ал тургай, жыл. башкы нерсе - аларды андан ары өсүп кетишине жол бербөө үчүн.

Бул статинди (ГМГ-КоА), fibrates, холестерол кабыл алынышы ингибиторлору (жутуу) жана омега-3 май кислотасы.

Статинди холестерол синтездөөгө катышат боордогу энзим бөгөт.

Алар салыштырмалуу арзан, жалпысынан, жакшы жол менен өтө натыйжалуу болуп саналат.

сары пресса менен май тамызып, оор pobochki статинди тууралуу коркунучтуу имиштер, окуяны көбүртүп-жабыртып жатышат.

бир статинди алуу болгон оорулууга карата ишке катышкан дарыгер, кан анализи (ALT, АСТ, жалпы холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол, triglycerides), кабыл алуу, андан кийин эки жана андан кийин ар бир алты ай сайын башталгандан кийин бир айдан зарылдыгы жөнүндө эскертүүгө милдеттүү. Бул дарылоонун натыйжалуулугун жана сабырдуулуктарга баа берүү үчүн жүргүзүлөт.

Тилекке каршы, холестерол каршы күрөштө - көп (өмүр бою) бир нерсе, сөз айкашы абдан дарыгер үндөр үчүн курч, статинди холестерол кан токтотуу кийин 2 жума баштапкы чейин кайтып келет "Мен жолду ичишкен", деди.

PCSK9 үчүн monoclonal антитело жаңы кымбат тобу. маалыматтар аз, күтүү, мырзам бар.

Ezetimibe (Ezetrol) ичеги жана холестериндин тълдъ блоктору, статинди айырмаланып, иштеп жатат. сабыр жеген, ошондой эле, көп таасир жок болсо керек. Ошондой эле абдан кымбат 🙁

Ezetrol акыркысынын дозасын азайтуу үчүн, статинди менен айкалыштырылышы мүмкүн. фабрика Inedzhi (Simvastatin плюс Ezetimibe) жыйындысы бар.

Fenofibrate (Traykor) холестерин абдан бийик Триглисериддин баскычтарында менен бирге учурда дайындалат.

Омега-3 май кислоталары (Omacor) холестерин аз, ал эми жүрөктөгү үчүн көп пайда алып (мисалы, аритмияны коргоо) эмне кыскартуу.

Атеросклероз жогору артерия, ошондуктан, thromboses дарыгерлерге көп эйрөт аспирин (acetylsalicylic кислотасы - АСА) алдын алуу үчүн, тромбоз өбөлгө аз дозада (50-150mg күнүнө).

Анан да, акырында, мен атеросклероздун мамиле маселе боюнча жеке өзүмдүн пикиримди билдирмекчимин.магний дары гана бир аз холестеролду төмөн, ал эми бир кыйла дубалдагы артерия Карандаш тартып "жоготуу" холестерол жараянын азайтат (б.а., тузулуш өсүшүн чектеген жана бөгөт койгон). Ошондуктан, магний, даба эмес, холестерол дары жардам берет.

Өзгөчө дары

атеросклероз - тутумдаштыргыч тканын каптап intima atherogenic плазма apoprotein B-камтыган кийинки жалкоолук кылынбаган менен липопротеиддердин-жылы кабыл алуу жана топтоо жана жипче сымал кооз табактарда түзүү менен мүнөздөлгөн өнөкөт ири жана орто калибрлүү (ийкемдүү жана Сөөк-ийкемдүү түрү) боюнча тамырлардын оору.

Classification атеросклероз (AL Miasnikov, I960)

Эске алуу менен III гана, IV жана V бөлүмдөрү жогорку клиникалык мааниси бар классификация.

Localization жараяны:

1. аорта.
2. коронардык артерия.
3. мээ артериясы.
4. артериясы.
5. агышы.
7. Өпкө артериясы.

Клиникалык Өздүк маалымат Рейтинг:

Мен мезгил (чейинки): а) vasomotor толкундоолор, б) комплекстүү лаборатория бузуулар
II мезгил (клиникалык): кадам а) коронардык б) trombonekroticheskaya с) sclerotic.

учурдагы этабы

1. атеросклероздун прогрессия.
2. турукташтыруу жараяны.
3. атеросклероздун регрессиялык.

тобокелдиктерди атеросклероздун үчүн себептери.

1. Жашы жана андан 40-50 жыл.
2. Эркек гендердик. Эркектер көп, ал эми 10 жыл мурун аялдар байланыштуу төмөндөгү адамдардын канына каршы atherogenic жана LP мазмуну экенин атеросклероздун иштеп караганда, алар көбүрөөк жана тамеки стресс себеп таасирине көбүрөөк дуушар болот.
3. гипертония.
4. Тамеки тартуу.
5. глюкоза сабырдуулукту түшкөн, кант диабетинен.
6. Ашыкча салмак.
7. Дене аракетсиздиги.
8. инсандын жана жүрүм-турум өзгөчөлүктөрү - деп аталган стресс түрү.
9. triglycerides, холестерол, atherogenic липопротеиддердин кан кан этаптары.
10. Тукум куучулук, атеросклероздун тарабынан жүктөлгөн.
11. Подагра Бул илдетке кимдер чалдыгат.
12. Soft ичүүчү суу.

этиологиясы. Негизги etiological себептер жана психологиялык психо-стресстен, холестерол жана көмүртектерге legkovsasyvayuschimisya тамак-май бай кыянат, метаболизм оорулары жана эндокриндик (диабети, hypothyroidism, өттөгү).

патогенези. Атеросклероз жылма булчуң клеткалары менен согушу жана intima салып эндотелий ачыктыгы жана мигранттардын бузуу менен башталат. Бул клеткалар жигердүү липиддер топтоого жана "көбүк клетка" болуп калышат. Overload "көбүк клеткалар" холестерол жана анын ТББнын клетканын бөлүнүү жана көрбөйбүз массалык тегерегиндеги өнүктүрүү fibrosing жооп булалуу кыртыш алып, fibro-atheromatous тактасындагы түзүлөт липиддердин жана Лизосома Энзимдери менен клетка сыртындагы мейкиндик өндүрүү, алып келет. Бул жол-өнүктүрүү эки топко pathogenetic жагдайлар таасирин тийгизген: I - жарнамалык atherogenic гипер-lipoproteinemia жана II - артерия intima менен кириши күчөтүү atherogenic липопротеиддердин. Group Мен себептер төмөнкүлөр: коркунуч болуп жана этиологиялык, боор, ичеги, эндокриндик бездер (паратиреоид бездер, жабык аппараты). Co. II топ pathogenetic жагдайлар кирет: эндотелий ачыктыгын, Кабыл милдеттеринин төмөндөшүн α-РППУнун тамырлардын intima тартып холестерол чыгаруу үчүн көбөйүп, жылма булчуң клеткалары, көрбөйбүз peroxidation жанданганын өсүп санын көбөйтөт түзүү chalones, кыскартуу, thromboxane өндүрүүнү жана endothelin көбөйдү, эндотелий prostacyclin пайда азайтуу жана Спазмолитикалык жагдайлар киргизүү иммунологиялык механизмдерин - чейинки atherogenic жана б антителолордун пайда болушу (5-РППУнун.

клиникалык белгилер

Атеросклероз көкүрөк аорта.

1. Aortalgiya- көкүрөк ооруну басуу же күйүп, эки курал, мойнуна чейин жанып, арткы, жогорку ичке сайды. ангина пароксизмалдуу кыйналып айырмаланып, туруктуу (саат, күн, мезгил-мезгили менен күчөткүч жана алсыздар үчүн улантылууда). intercostal neuralgia эле оозу intercostal артерия fibrotic плиталарын, бели көрүнөт кууш, бир жагы менен.

2. аорта арка же Aneurysm олуттуу көбөйтүү эсебинен тамак түтүгү менен кысуу үчүн жутуу менен кыйынчылык келип, табылууда (бир нече ирет laryngeal нерв кысуу), баш айлануу, танды, жана башынын кескин кезегинде менен калтырата баштады.

3. sternum 1-3 см (Potena белгиси) экинчи intercostal мейкиндик укугу деъгээлинде sternum II Компаниялар, мокорыдып урма экспансиясы аймагын байлануунун чөйрөсүндө тамыр Ырларымды мокорыдып перкуссиясы спектрин жогорулатуу.

4. Visible же жетишерлик retrosternal согуу, сейрек - sternum укугуна толкун intercostal мейкиндиктер. 5. Auscultation металл көлөкөсү менен II обон кыскартылган, систоликалык наалыйт, жаман сенин башы артка өйдө курал жогорулатуу жана көчүп (Sirotinina белгиси - Kukoverova).

6. сигнал толкуну көбөйүшүнүн ылдамдыгынын нормалдуу диастоликалык кагуусу басым күчөгөн, көбөйтүү менен систоликалык басымдын көбөйүшү.

Атеросклероз Курсак аорта.

1. ар түрдүү чектөө Ич ооруу, ичтин, ичтери улам, ар кандай иш-милдеттерди жүзөгө ашыруунун тарайышына ысытылып бузуулар бир чагылышы катары жоон чейин созулган бутактарын артерия.
2. аорта, айры atherosclerotic = лъмг = Лерих синдрому менен иштеп жатканда - ДМЖП өнөкөт тыюу: үзгүлтүктүү жана зыяндуулугун, суукту жана буттардагы нес болуп, бут Булчундардын иштеши начарлап, алсыздыгы, артериялык кан согуу токтоду жаралары жана сөөктөн менен манжалары менен бут жагында некроз менен, гиперемия, жок, тизенин тамырда, көбүнчө бир кыялдардан артериясы, киндикке чейин ДМЖП согуу жоктугу, inguinal кашаада бир кыялдардан артерия үстүнөн систоликалык турушат.
3. Курсак ДМЖП palpation анын ийрилик, текши эмес тыгыздыгы менен аныкталат.
4. ич аорта систоликалык наалыйт жогору кийинки жана киндиги жогору угулуп жатат.

Атеросклероз агышы Ал: "Курсак курбака" жана эритүү милдеттерин оорулар жөнүндө болуп саналат.

1. курч кесүү же күйүп сайды оору (озгочулук epigastric), 1-3 саат созулат өздөштүрүлөт бийиктикте, ал, адатта,. Кээде, бирде жок, оору, Эмбри теги менен.
2. оору ичтин, ич катууга Кекирбе менен коштолот.
3. Келечекте, азык-түлүк жана nevsosavsheysya май тайкы, күмүш менен бир балчыктан ич 2-3 маал кошула алат, ашказан катчысы милдетин кыскарган.
4. жүрөгү Мүмкүн чагылуу оору, согуу, тартипсиз, дем алуу оорлойт.
5. Курсак ичтин тергөө менен аныкталат, жогору турган Калпакча, азайтуу же аз санда жоктугу, epigastric систоликалык турушат.
6. Бара-бара дене суусуздануу, чарчап, азайган тери тургор келет.

бөйрөк артерия кан тамырларынын атеросклерозу.

1. Артериялык гипертония симптоматикалык.
2. Заара - белок, сорушат, жейрендей.
3. Бир бөйрөк оорулары менен тамырлардын стеноз гипертония сыяктуу акырындап прогрессивдүү түрү болуп саналат, бирок, заара туруктуу гипертония туруктуу өзгөрүүлөр. бөйрөк оорусу эки тараптуу жабыркаган жылы гипертония оорусунда мүнөзүн болжолдойт.
4. бөйрөк артериясы жогору кээде сол жана оң киндикке жана xiphoid баруунун ортосундагы adrectal сызык кесип боюнча систоликалык дабышын сездим.

Өчүргүлө төмөнкү учу тамырлардын атеросклероз.

1. белгилери: алсыздыгы жана чарчоонун музоо денеси, буту катуулук менен жатса, үзгүлтүктүү жана зыяндуулугун синдрому (басуу учурунда музоо булчуъдардын оору, эс алып, оору да сабырдуу).
2. кубарып, бут кара мүртөздүк, тамактануу оорулар (кургак, кыроого тери, жара, гангрена).
3. алсырашы же жөө ири артериялардын ичинде тамырдын согуусун жоктугу.

лабораториялык маалыматтар

I. OAK: эч кандай өзгөрүү жок.

2. BAC: жогорулатуу холестерин мазмунду, триглисеридди, npe-β- жана β-липопротеин, NEFA, гипер-lipoproteinemia II, IV, III түрлөрү β- жана алдын-ала β-липопротеин, atherogenic себеп холестерол көлөмүн көбөйткөн.

инструменталдык изилдөөлөрдү

Рентген экспертиза: мөөр, узаруу, көкүрөк жана ич-жылы ДМЖП кеңейүү. Ultrasound flowmetry, reovazo-, pletizmo-, oscilloscope, sphygmography: азайтуу жана төмөнкү учу артерия негизги кан агымын кечиктирүүгө. төмөн, буту жана бөйрөктүн аралыкта тамырлардын таанытуу: тамырлардын тарайышына. Изотоп renografiya: бөйрөк артериясы атеросклероздун начарлап катчысы-бөлүп бөйрөк милдети.

көрсөтүлөт программасы

1. OA кан, заара. 2. BAC triglycerides, холестерин, алдын-ала β- жана β-липопротеиддердин (Бурстейн боюнча), липопротеин electrophoresis жылы polyacrylamide гел, P- холестерол жана алдын-ала б-липопротеиддердин, transaminase, aldolase, жалпы белок белок жана бөлчөктүн coagulogram . 3. ЭКГ. 4. КР ТИМи. 5. Echocardiography. 6. Rheovasography кыйырына төмөн. 7. рентген аорта жана жүрөк экспертиза.

Диагностикалык жол адис. Чиркин А.А., AN чочоюп, 1991