Этап атеросклероз патогенези

1. эндотелий клеткалары тарабынан катуу кысылган барак липопротеиддердин чыгышы менен коштолгон жана subendothelial космоско өткөрүп atherogenic дислипидемияларды өнүктүрүү.

2. эндотелий барак липопротеиддердин же башка себептер менен зыяны (программалар, иммундук комплекстеринин, бактериалдык токсиндерди, ж.б.).

3. жогорулатуу тамыр өтүү жана плазманы inssudatsiya компоненттери intima менен липопротеиддердин ичинде.

4. эндотелий үчүн жарат алган жана monocytes боюнча, intima салып monocytes эмгек, ишке согушу салып өзгөртүүгө жана бир нече cytokines өндүрүү Кошулганы (interleukin-1, Таттыбүбү алынган өсүшү себеп, шишик некроз себеп) эмгек жана клетка жайылтпоо жогорулатуу.

5. жылма булчуң клеткаларынын intima кирип, жайылтпоо көчүрүү (МТИ) согушу чыккан, Таттыбүбү алынган өсүшү эске таасири астында, ошондой эле эндотелий тарабынан күжүрмөн, бир синтетикалык түспөлүм (адатта кичирейтүүчү түспөлүм негизгиси) алып, коллаген жана ийкемдүү жипчелер синтезделдт, proteoglycans б.а. Алар atherosclerotic тузулуш негизин түзөт.

6. андан ары өзгөртүү intima менен липопротеиддердин, proteoglycans менен комплекстеринин түзүү, алардын согушу менен басып алуу, бул качан тешиги жана таштандыларды ташып чыгарууга системалары (негизинен бойлуулуктан) май менен толтурулган жана көбүк же ksantomnye өтүп, өзгөрүлүп жатабыз (грек xantos чейин. - Желтый) клетканын. көбүк клетканын бир бөлүгү, өзгөртүлгөн β-VLDL үчүн кабылдагычтарга бар, constitutively аларды өздөштүрүүгө күжүрмөн, түзүлөт.

7. өсүш себептердин таасири астында, анда жаңы капиллярлардын тактасында түзүү менен байланышкан Кийинки өзгөрүүлөрдү, башка уюлдук элементтердин тартуу (Т- жана B-ууну, талчалары;), некроз тактасында склероз, hyalinosis, белде борбордук аймактарда.

Түркүмдөрүнүн өзгөрүүлөр.

Атеросклероз ДМЖП intima жана артериялар ылайы zhirobelkovy болуучу кесектердин пайда (athere) жана бир байланыш кыртышы (sklerosis) бир идиш Карандаш atherosclerotic тузулуш пайда алып келет жагы кууш, бир кылка өсүшү. Серпилгич артериясы жана Сөөк-ийкемдүү түрүн бирибиз, б.а., ири жана орто масштабдагы артериялар, алда канча аз кийинки жараян менен алектенген төшү түрдөгү кичинекей кан.

Паразитардык өзгөрүүлөр жараяны динамикасын чагылдырат.

1. Fatty тактар жана тилкелер - кээде кыймылдатпай, бирок intimal бетинин жогору эмес, бириг сары же сары-боз түстөгү (так) көп. Буга чейин, бардык арт жагында жоон жана анын бутактарына келип чыккан жерде пайда болот, кийинчерээк - чоң артерияларда.

2. Булалуу плиталар - чылк сүйрү же тоголок ак же саргыч-ак, билим берүү, intimal бетинен жогору кезигет жана көп учурда артериалдык Карандаш тарытуу кийин бодуракай көрүнүшүн берүү intima күчөйт. Курсак Холбрук таралган түрү плиталар, жүрөк жана кан тамыр, мээ, бөйрөк, төмөнкү учу, carotids. адатта жабыр тарткан аймактар айлануу (механикалык) ынанып жатабыз тамырлар таасир - бутактарынын жана тамырлардын муундарды да.

3. татаалдашкан айтылган.

- жара менен жипче плиталар (atheromatous жаза)

- тактасында (Күндүзгү гематомалар) туурасынан кан

- жер тактасында жара менен thrombotic Кайчылашууларды түзүү.

Оорчулуктарга байланыштуу миокарддын = лъмг = (курч тромбоз), жара кезде thrombotic же atheromatous массалар Aneurysm түзүү идишке эмболиясы жана кан-тамырдын идиш дубал дат кан atheromatous жаза болуп саналат.

4. Calcinosis (aterokaltsinoz) - fibrotic кооз табактарда жана кальций туздары өткөрүү, кабыл алуу менен мүнөздөлөт атеросклероздун акыркы этабы.

кийинки кадам жасалышы атеросклероз бар:

Dolipidnaya кадам macroscopically аныкталган эмес. Көзгө байкалган бирдей зыян эндотелий жана плазма белоктору intima чогулуп алып, intima чели ачыктыгын жогорулатуу (толук кыйроого чейин), fibrinogen (Каныбыздагы) жана intima менен жалпак parietal уюшуна, кислота glycosaminoglycans топтолушу түзүү, ички катмарындагы шишип mucoids, көрүнүшү боюнча бул липопротеиддердин абдан төмөн жана тыгыздыгы аз холестерол бар, белоктор, Эластин жана коллаген жипчелеринин жок кылуу, жылма булчуң клеткаларынын көбөйүшү. Бул этап аныктоо үчүн thiazine краску пайдаланууну талап кылат. Мисалы, toluidine даярдоо көк бойоктор (thionine) пайдалануу аркылуу, бир бириктиргич кыртыш аламандык алгачкы бөлүмдөрдө кызгылтым боёк (metachromasia көрүнүш) көрүнүшүн көрө алышат. Step lipoidoza intima липиддердин (холестерол) борбору кирип менен мүнөздөлөт, липопротеиддердин майы (май) тактар жазага пайда алып келет. Macroscopically мындай майлуу тактар кээде жок intima бетинен жогору, жалпак узун тилкесин бириг жана пайда болот сары аймактарында, ошондой эле пайда болот. Бул райондордо боёгучтар майларды колдонуу, мисалы, Суданды III, IV, майлуу кызыл O жана башка, көп липиддер ачып берген. Липиддер көбүк же ksantomnyh деп жылма булчуң клеткалары менен согушу, чогулуп, клетка (грек hanthos чейин. - Yellow). Эндотелий кан плазмасын липид intima кетишине да көрсөтүп турат турган көрбөйбүз бириктирүүлөр, пайда болот. шишик жана ийкемдүү челинин кыйроо бар. Биринчиден бүт майын жерлерине жана балак андан чоң артерияларда, жоон жана анын бутактарына келип чыккан жерде пайда болот. Мындай тактар пайда көрбөйбүз жарнактары кезинен Холбрук гана эмес, жүрөктүн коронардык артерия, ошондой эле байкоого болот көрүнүшү тартып, атеросклероздун бар дегенди билдирбейт. жашы менен көрбөйбүз тактар, көрүнүштөрү деп аталган "психологиялык алгачкы lipidosis," көпчүлүк учурда жоголуп atherosclerotic ооруларды андан ары өнүктүрүүнүн булагы эмес. Жаш адамдардын кан тамырларга Окшош өзгөрүүлөр айрым жугуштуу оорулардын байкоого болот. liposkleroz intima жаш тутумдаштыргыч тканын менен согушу жок (көбүк клетка) жайылтпоо өсүшүнө түрткү талчалары; таралышына, пайда болот. ткандардын Кийинки Жетилуу жипче сымал кооз табактарда түзүү менен коштолуп жатат. Macroscopically fibrotic плиталар тыгыз, ак тегерек же сүйрү түзүү же саргыч-ак, intima бетинен жогору кезигет болуп саналат. атайын краску пайдалануу fibrotic плиталар липиддер экенин көрсөтүүгө мүмкүнчүлүк берет. Бул плиталар анын органдын же жарым-кан (Жүрөктүн ишемия оорусу) бузуу менен коштолуп жатат Карандаш азаят. көпчүлүк учурда fibrotic плиталар ич жоон, жүрөк, мээ, бөйрөк, төмөнкү дене мүчөлөрү тууралуу, анын артерия салып аорта бөлүмдөрдүн түгөнүп-жылы болгондой, күрөө артерия, жана башкалар. жылы atheromatosis көрбөйбүз массасынын тузулуш борбордук бөлүгүндө жана чектеш коллаген жана ийкемдүү жипчелер жайгашкан байкалган талкаланат. майда бүртүкчөлүү кайдыгерлигинен массалык маалымат пайда болгон кристаллдар холестерол жана май кислоталары табылган, Эластин жана коллаген жипчелеринин жегенден калган нанды чогултканда, нейтралдуу майлардын тамчылары (atheromatous болуучу кесектердин). көбүк клетканын, түгөйлүү жана плазма клеткалары мол ачып берген. Карандаш төшөгүнөн бириктирүүчү тканды жетилген бөлүп Atheromatous массалык hyalinized (колесо плиталарын). atheromatous өзгөрүшүнө күчөгөндөн тактасында шиналарды өлүмгө алып барат. Бул мезгил ар кандай оорчулуктар көп саны менен мүнөздөлөт. atheromatous жара пайда болушу менен коштолгон бир этап жара, жок болот. Мындай жаралары четтери saped, булчуъга жана идиш дубалынын кээде adventitial катмарында пайда болгон бирдей түбүн. Intimal кемчилик көп thrombotic жыйым каптады. Натыйжада, терең некроз Aneurysm дубал катмарлары контейнер (дөмпөйүү дубал) пайда болушу мүмкүн. кан intima орто катмардын тартып detaches анан delaminating aneurysms пайда көп. Бул татаалдашуу коркунучу мүмкүн ажырымына же Aneurysm, же atheromatous жара кырсык учурунда идиш дубал. Atheromatous массалык учурдагы кан жана түрү emboli жууп калышы мүмкүн. Aterokaltsinoz, fibrotic плиталар кальций, туз менен салымдын менен мүнөздөлөт, б.а. Алардын белде (petrification). Бул атеросклероздун жыйынтыктоочу этабы болот. Бирок, кальций туздары жана катмарланышы, анын алгачкы стадияларда байкоого болот экенин унутпаш керек. Плиталар бекем майып petrification сайтындагы таштак катуулук, идиштин дубалын болуп. кальций туздары ийкемдүү жипчелер ортосундагы fibrotic ткандарына, ортомчу мазмуну atheromatous массалык катмарлана беришет. клиникалык Албетте. Атеросклероз - өнөкөт жугузса оору. Бул үч негизги этаптарды тагышты камтыган ийилген тогу менен мүнөздөлөт:

-stabilizatsiya, -regressirovanie жараян.

Ийилген Албетте катмарлануу lipidosis эски өзгөртүү - liposkleroz, atheromatosis жана aterokaltsinoz. регрессиялык жол менен согушу менен липиддердин мүмкүн жарым-жартылай жутулушу.

тата- atherosclerotic ооруларды чектөө карабастан, эки тобун айырмалай: өнөкөт жана катуу кармаган.

Өнөкөт оорулар. Atherosclerotic тактасында, идиш Карандаш берерде өзүнүн Карандаш (constrictive атеросклероз) бир тарышы (стеноз) алып келет. Кан тамырлардын ичинде кооз табактарда пайда болушу жай болгондуктан, таранын аймакка кан менен камсыз өнөкөт Жүрөктүн ишемия оорусу бар. Өнөкөт кан тамыр жетишсиздиги органдын толу, улам күчөгөн жана atrophic өзгөрүүлөр менен коштолот, жана бир байланыш кыртышы жайылтылышы. кичинекей кээмэйэ склероз үчүн органдарга баруучу кан тамырларынын жай occlusion.

Кармаган оорулар. Алар уюган кан, emboli, кан тамыр кылычка пайда болушу менен шартталган. курч айлануу жетишсиз менен коштолгон курч тамыр кылуулар, бар (Жүрөктүн ишемия оорусу), infarcts органдарынын өнүгүшүнө алып келет (мис, миокард, мээ боз жумшарышы, жара жана кол-бут ал.). Кээде Aneurysm идишке өлүмгө жоюлушу мүмкүн.

Тузулуш Pathogenetic механизмдери

гиперли- жана холестериндин барак белоктор менен комплекстерин түзүүгө тамыр зыян алып келет, ал эми аларды өткөрүп берүү тамырлардын intima астында айкалышы.

Липиддер, клеткаларды ksantomatoznye кезегинде олуттуу көлөмүн көбөйтүү согушу менен басып жатат.

Бул клеткалар өмүрлөрү жана жарат алган өсүшү себеп жана мигра- өндүрүшөт. Бул адгезия жана Таттыбүбү жыйындысын, thrombogenesis тандоо себеп болот.

Тактайда бириктиргич кыртыш пайда байланыштуу буюм Карандаш бөгөт коюу жана Тир өлүгүн, тездик менен көбөйүп жатат.

Андан тышкары, өсүү себептердин таасири астында, atheromatous жапырт капиллярлар менен кан менен камсыз болгон. өнүгүүнүн акыркы этабы тактасында некроз, белде жана аны катуу борбору болуп саналат.

Түркүмдөрүнүн өзгөрүүлөр бир аз катуу чейин атеросклероз, оорунун жакшыртуу милдети деп мүнөздөлөт учурунда.

атеросклероздун өнүктүрүүнүн биринчи этабы - dolipidnaya, түркүмдөрүнүн өзгөчө маанилүү деле эмес, өзгөртөт. Ал көбөйүп, кан тамыр ачыктыгы менен мүнөздөлөт, анын бүтүндүгүн бузуу - бир кылка же жалпы, subendothelial космоско кандын суюк бөлүгү propotevanie.

Салынууда mucoid шишик, Каныбыздагы жана fibrinogen, башка плазма белоктору, тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер жана холестериндин топтолушу.

Бул кадамдын диагностикалык колдонмолор үчүн жетиштүү гистология даярдыктар тамыр дубал жана конкреттүү боёкторду колдонуу - thionine көк, деги байкалган көрүнүш, ачык кызыл, кочкул түстөгү metachromatic бойоктор айтылган.

Экинчи этап - lipoidoza - сары-жылдын май Серии жана тактар түрүндө Холестериндин, липопротеиддердин депонирлөө менен мүнөздөлөт, эндотелий деъгээлинен жогору турбайт.

Мындай өзгөрүүлөр структуралар да, балдар жана өспүрүмдөр менен байкоого болот кан тамыр жана сөзсүз эле келечекте ийгилик жок. Липиддер согушу жана көбүк сыяктуу аралашма маанисине клеткалар жана кан тамыр жылма булчуң клеткаларындагы intima ылайык сактоого. Бул кадамды диагнозу да histologically болушу мүмкүн, боео Судан 4, 5 менен жүзөгө ашырылат, семиз О. кызыл

бир жай прогрессивдүү оору, бул этап узакка созулушу мүмкүн, ал эми олуттуу клиникалык симптомдордун себеп эмес, - атеросклероз турганын эске алсак.

Биринчи патологиялык өзгөрүүлөр, мисалы, жоон эле ири идиштер, коронардык артерия, мээ кан тамырларынын, бөйрөк, боор дуушар болушат.

Localization жараяны мындай iliac тамырлардын ичине ДМЖП экиге эле тамыр Гемодинамика экиге белгилүү жерлерде көз каранды.

atherosclerotic кооз табактарда өнүктүрүү үчүнчү кадам liposkleroz - бул өсүү себептер жана жаш тутумдаштыргыч тканын өнүктүрүү менен камсыз кылып, алардын ийкемдүү жана коллаген жипчелеринин, талчалары; жождорунун эндотелий калыптандыруу.

Атеросклероздун жашы жагдай

Бул жаш курак менен атеросклероз көбөйөт коркунучу белгилүү. эркектер үчүн 40 жашка чейинки курактагы аялдар үчүн - 50-55 жыл. кан тамырлардын дубалына жаш көп санда тез кайра куралы болуп саналат, ошондой эле кислота mucopolysaccharides depolymerization болуп саналат (өзгөчө, гиалурон кислотасы), scleroproteins (коллаген).

Булардын баары заттар жигердүү тамыр дубал ийкемдүүлүгүн жана тез арада ар кандай өзгөрүүлөргө жооп жөндөмдүүлүгүн камсыз метаболизм, тартылган. жашы менен, кислота mucopolysaccharides ичинде кыскарган куралы суммасы, идиш капталынын коюуланып көмөк үлүшү hondroitineulfatov жогорулаган.

орто катмар hromotropnoe mucoid зат табияттын scleroproteins суммасы көбөйөт суммаланат. Коллаген ооруп алынуучу болуп калат. механикалык таасирлерге көбөйөт эндотелий сезгичтиги, subendothelial катмарынын экспансиясы байкалат.

тамырлардын intima аралыкта жайгашкан myofibrils өсүшү менен мүнөздөлөт өзгөчө булчуң клеткалары пайда болот. Мындай клеткаларда белок кошулманы чогулат.

Мындан тышкары, кандын көрбөйбүз кароо (нормадан) менен өзгөрүп, өзүнчө тобокел жагдай болуп эсептелет, жана андан улуу курактагы иштеп баштады.

Бирок, жаш себеп жана артерия капталынын түзүлүшү жана милдеттери менен байланышкан өзгөртүүлөр, ошондой эле кан көрбөйбүз өздүк ишинде өзгөрүүлөр атеросклероздун негизги etiological эске алышыбыз керек. Алар бир гана анын өнүгүшүнө генди.

Тукум куучулук шыктуулук

Тукум куучулук нече энзим системаларынын ишине генетикалык жактан аныкталган өзгөрүшүнүн натыйжасында атеросклероздун өнүгүшүнө таасир этиши мүмкүн. Атап айтканда, бул атеросклероз көп санда аларды холестеролду тойгузуу менен жаныбарларды деп аракет кылган эксперименттери менен тастыкталат.

келемиштер-жылы, оору кайра иштеп чыгуу эмес, т. чейин.кан тамыр дубалдагы энзимдин иш өтө жогору болуп саналат. Коёндор, тескерисинче, артериялык дубалга холестерол абдан тез топтолушу бар. Бирок, бул учурда биз атеросклероздун жөнүндө сөз жок, бирок бир гана көрбөйбүз алмашуусунун бузулуусунда жөнүндө холестерин ашыкча алуу менен, натыйжада экенин белгилей кетүү керек.

үй hypercholesterolemia essentsialnaya (үй-бүлөлүк xanthomatosis) сыяктуу оорулардын бар далил катары атеросклероздун тукум куучулук жаратылышы, холестерин алмашуу үчүн жооптуу энзим системалары менен шартталган тубаса генетикалык кемтиги бар. Мындай учурда, тез прогрессивдүү катуу атеросклероздун өсүп бир үй-бүлөнүн мүчөлөрүнүн, бир катар, бала кезинен тартып.

четтелген тобокелдиктин арасында тамеки чегүү (nikotinozavisimost) биринчи орунга коюу керек. Демек, орточо никотин керектөө менен (15 тамекини күнүнө чейин), atherosclerotic кан тамыр ооруларды тобокелдиги жогору катары эки эсе болот.

Дене аракетсиздиги

адамзатка абдан олуттуу маселелердин бири болуп калды физикалык иш-аракеттери, жоктугу. B азыркы дүйнө атеросклероздун үчүн өзүнчө тобокел жагдай болуп саналат. Кыймыл-аракетти алыш жоктугу ушул оорунун патогенезин маанилүү ролду ойнойт, липиддердин, зат алмашуу, анын ичинде зат менен өзгөрөт.

Ашыкча салмак жана семирип кетүү

Көптөгөн клиникалык байкоо атеросклероз "семирүү колун кармап басып." Сунуш Бул эки мамлекеттин ортосундагы байланыш менен төмөндөгү жобону мисал: атеросклероз эмес семиздик менен иштеп чыгуу мүмкүн, бирок, семирүү атеросклероздун жок эмес. семирүү, эреже катары, ал канга triacylglycerols көлөмүн көбөйтөт.

атеросклероздун өнүктүрүүгө салым кан липиддердин башка өзгөрүүлөр бар. Бирок, бир гана бир жашында көрбөйбүз зат тарабынан ушундай өзгөрүүлөргө деп ашыкча жана семирип кетүү колго белгилей кетүү керек.

Эндокриндик бузулуулар

эндокриндик бездер милдеттерин бузуу атеросклероздун патогенезин олуттуу таасирин тийгизет. Мисалы, диабет менен диабети, атеросклероз тез ийгилик баштайт. Бул ички холестерол көбөйгөн синтези үчүн инсулин жетишсиздиги бөлүмүндө, атап айтканда, чындыгында да байланыштуу.

атеросклероздун өнүктүрүүдө маанилүү ролун да hypothyroidism бар. Бул калкан гормондор lipolysis ишин жогорулатуу белгилүү. Бул гормондордун жетишсиздигине учурда жалпы көрбөйбүз зат бузууну алып келет lipolysis ташууга, алып келиши мүмкүн, жана, ошондон улам, дислипидемияларды өнүктүрүү.

Майлардын метаболизми бузулушу начар жана башка эндокриндик органдардын улам болушу мүмкүн: бези, бездерге, ж.б. ...

Neurogenic бузулуулар (психо-кыйналганы)

атеросклероздун иштеп чыгуу, бул нерсе өтө маанилүү ролду ойнойт. Атеросклероз азыр негиздүү маданият оорулары деп аталган арасында болуп эсептелет - оорулардын убактылуу бөлүнгөн тобу Х-жылы дүйнөдө жайылууда. жана XXI кылымдын башында. жана жашоо темп менен өсүшү менен байланышкан, акыл-эс жана психикалык стресске көп пайда алып келет.

Бүткүл дүйнөлүк саламаттык сактоо уюмунун маалыматы боюнча, өнөр жай өлкөлөрдүн жогорку менен, атеросклероз өнүгүп жаткан өлкөлөргө караганда бир нече эсе жогору өлүмүнө себеп болот. Бул илимий-техникалык прогресстин контекстинде түздөн-түз пайдалуу тиричилигинин ар түрдүү чөйрөсүндө иштеген адамдардын толкунданып системасына оорчулук кыйла жогорулатат менен түшүндүрсө болот.

Көптөгөн эксперименталдык жана клиникалык изилдөөлөр atherosclerotic жүрүшүндө пайда жана андан кийинки өнүгүү камеранын катырган ролун колдойт.

Ошондой эле, атеросклероз, айыл жашоочуларын Шаар тургундарынын арасында көп жайылган, ошондой эле эл арасында физикалык караганда психикалык иш менен алек экендигин белгилей кетүү керек.

Бир механизм neurogenic бузулуулар тамыр дубалды trophic бузулуулар идиш дубалдарын узартылышы neurogenic Тамырда Vasa бул буюмдарды өтө натыйжасында кызмат таасир турган - артериялык дубал менен камсыз кылган кичинекей идиш. Бул механизм да стресс кырдаалдар мүнөздүү ашыкча catecholamines таасиринен улам жогорулашы мүмкүн. Бул таасирлердин натыйжасында атеросклероздун өнүктүрүү үчүн өбөлгөлөрдү түзөт тамыр дубалына, алмашуу жараяндарды бузулган.

мисалы, гипертония, дислипидемияларды, кийинки менопаузасы эстроген жетишсиздигине жана gomotsiteinemiya катары тобокелчиликтерди эске алуу менен, алар атеросклероздун патогенезин түздөн-түз ролду ойнойт, ушуга байланыштуу жана кийинки бөлүмдө талкууланат.

Predisposing механизмдерин

азыркы түшүнүк боюнча, атеросклероздун өнүктүрүү улам артериялык дубалдын липиддердин жана белоктордун нормалдуу зат алмашуунун бузулушуна өбөлгө эки негизги жол менен айкалыштыруу үчүн:

• өзгөртүү (зыян) артериялар жана андан көп болгон сезгенүүсү,

• нормадан - кан көрбөйбүз өздүк ишинде өзгөрүүлөр.

Alterative

Өзгөртүү Тамыр дубалы төмөнкү себептер менен уулануудан улам пайда болушу мүмкүн:

• артериялык гипертониятурган өнөкөт артериянын дубалына туш жерлерде, айры desquamation дайыма эндотелий ишке ашат алып, жылышуу стресс көбөйдү

• чегүү, Vasospasm көмөктөшүү, Таттыбүбү жыйындысын жана күчөтүлгөн cytokine өндүрүштүк колдоо сезгенүүнү

• жугуштуу агенттерМындай Chlamydia Pneumoniae жана Cytomegalovirus, үй-бүлө Herpesviridae таандык болуп, - микроорганизмдер түздөн-түз таасир tsitopaticheeky жумшоо жана Таттыбүбү жыйындысын жогорулатууга жөндөмдүү жана эндотелий бир зыян алып келген бир иммундук жооп демилге,

• homocysteinemia (Амино-кислоталардын катарга кандагы холестерол көлөмүн көтөрөт) Мындан тышкары, кан тамыр дубал зыян жана эркин кычкылтек радикалдардын ашыкча түзүлүшүнө салым жагдай болуп эсептелет, холестерол жана тыгыздыгы аз липопротеиддердин жана кан тамыр жылма булчуң клеткаларынын таралышы кычкылдатууну арттырат. холестерол кадимки кан денгээлдери сактоо үчүн аминокислоталардын кайра иштетүү катышат BG майындагы B12 жана дозалап, талап кылынат. тамырлардын эндотелий зыяны азыр атеросклероздун өнүктүрүүдө бир түрткүч себеби болуп эсептелет.

Нормадан

Нормадан - кан көрбөйбүз өздүк ишинде өзгөрүүлөр, жалпы холестерол бийик денгээлде менен мүнөздөлөт, тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер (LDL), өтө төмөн тыгыздыгы липопротеиддердин (VLDL), жогорку тыгыздык липопротеиддердин (HDL) көлөмүн төмөндөгөн. Холестерол жана башка көрбөйбүз метаболиттерди, hydrophobic заттарды болуп кан болгондо гана атайын транспорт системалары пайда менен жеткирилиши керек - суу менен камсыз рНтын түзүлүшү белоктордо бар липопротеиддердин.

липопротеиддердин бир нече түрү бар:

• LDL - холестерол кыртыштардын жана кан тамыр дубалга боор жеткирилсе,

• VLDL - ташылган triglycerides, куралы жана кыртыштарга боор холестеролду, LDL кем холестерол,

• AnBn - боорго кан тамыр дубалдары жана кыртыштардан холестеролду ташылат.

атеросклероз липопротеиддердин патогенези, адатта, эки топко бөлүнөт талкуулап жатканда: atherogenic, башкача айтканда, атеросклероз (LDL жана VLDL азыраак даражада) жана Эл tiaterogennye (линолеикалык кислота) өнүктүрүүгө көмөктөшүү ...

Бирок, atherogenic липопротеиддердин касиеттерин / каршы atherogenic канына кадимки көлөмүн өзгөртүү жана эн негизгиси, бир гана артериялык дубалда өзгөртүлүүгө жана сезгенүү алкагында жатканда көрсөтүү экенин эске алуу керек.

клиникалык тажрыйбада көрбөйбүз кароо абалын чагылдырат абдан жеткиликтүү индекси - жалпы холестерол деңгээл. Адатта, 3,9-5,2 мг / л. жалпы холестерол топтолуу 5,2-6,76 мг / л, атеросклероздун иштеп чыгуу "тобун орточо тобокелдик менен", диабет (ашуун 6,76 мг / л) түзөт жогорку коркунучун көрсөтүп турат бейтаптар.

Estrogens жашка төрөө аялдардын дислипидемияларды өнүгүшүн алдын алуу, эстроген-phospho-litsetinovy индекси боюнча нормалдашуусу таасир этет. аялда жана эркектер бул коргоочу механизм жок.

Atherosclerotic тамыр жаракат механизмдери

Биринчи кезекте, бул согушу менен тамыр дубалына жана phagocytosis холестеролду транспорт анын аша тургандыгын белгилей кетүү керек - бул кадыресе көрүнүш болуп саналат. Бирок, кадимки шарттарда, холестерол басып чектелген сандагы согушу жана кантамыр дубалды таштап.

көп санда согушу чогулуп турган "барак" LDL, болуп жалкоолук кычкылтек түрлөрдү тартуу LDL дуушар peroxidation менен атеросклероздун өнүктүрүү менен. Бул үчүн аталган көбүк клеткаларды пайда кылат. Андан көбүк клеткалар жок кылынат. Бул белок-көрбөйбүз салмагы Алар артерия subendothelial катмарында топтолгон чыгып. клеткалар (согушу жана жылма булчуң клеткалары) ичинде жана арасы мейкиндигинде сактоого липиддер.

Башка жагынан алып караганда, ишке Таттыбүбү жана intima салып жылма булчуң клеткаларынын аргасы дем тамыр дубал Жашыруун себептерин түзгөн macrophage клеткалар.

Жандандырылды согушу intima Т-клеткалар жана monocytes салып эле Жашыруун cytokines жер которушун жайылтуу, ошондой эле кычкылтек (кычкылданат LDL) жигердүү түрдө өсүшү себеп өндүрүшүн (жылма булчуң клеткаларынын себеп жайылтпоо) жана жалпыланган түрткү болот. булчуң клеткалары жайылтууга жана түшүмү коллаген баштайт түздө, бир atherosclerotic тузулуш тутумдаштыргыч ткань капсуласы негизин түзөт.

Атеросклероздун баскычы

1. Dolipidnaya этап. артериялык дубалды өзгөртүү жана сезгенүү жана дислипидемияларды өнүгүшү менен мүнөздөлөт. Бирок, атеросклероздун эч кандай көзгө көрүнгөн түркүмдөрүнүн белгилери бар.

2. Lipoidoz. intima сактоого көрбөйбүз-белоктун массалык sclerotic жараянын баштайт.

3. liposkleroz. Салынууда atheroma: тутумдаштыргыч тканын учурда иштеп чыгуу менен көрбөйбүз-белоктун массалык уланып топтоо.

4. atheromatosis. Бул кадам, тактасында май жана белок чиришинен бир продукт болгон тыгыз байланышын капсула толуп кесектердин которулушу болуп саналат.

5. Aterokaltsinoz. кальций туздары катмарланышы тузулуш болот.

6. atheromatous жарасы. плиталар катмар абдан жука болуп, жарага тактасындагы жана анын мазмунун кан.

Атеросклероз жыйынтыгы

1. артерия стеноз.

2. тромбоз берүүнү өнүктүрүү боюнча шарттарды түзүү, atherosclerotic тузулуш Breaking же жер бетиндеги эрозия (ОИМ пайда үчүн жалпы механизм).

3. кийинки айрылуусуна тобокелдигин эске алуу менен aneurysms себеп кылып, идиш дубалынын күч кыскартуу.

4. atherosclerotic кооз табактарда алганда ушундай emboli айланат майда үзүндүлөрү бөлүү менен коштолот. кичирээк масштабдагы артериялардын учурда өткөрүп берүү каны менен акыркы жана кыртыш ишемия алып, аларга тоскоол болуп.

Жүрөк-кан тамыр системасынын патологиясы боюнча атеросклероздун ролу

атеросклероз көбүнчө төмөнкү артерияларды таасир-жылы (жыштыгына жараша азайтылып көрсөтүлгөн):

• тизенин жана бир кыялдардан артериялар,

• ички болгондой, күрөө артериясы,

• мээ кан тамырынын (айрыкча Уиллис тегерекче).

Атеросклероз бул Патологиялык шарттарды таралган, негизги себеби болуп саналат:

• Миокарддын (95%)

• курч ишемиялык жүрүш (мээ миокарда)

• mesentery жана тамырлардын кылуулар,

• төмөнкү учу гангрена,

биринчи төрт-пункттарында атеросклероз кыртыш дубалынан бир себеби жергиликтүү коюуланып экенин шарты болуп саналат, ошону менен бирге, алардын Карандаш, демек, өтүү, ишемия өнүктүрүү үчүн ичкенден кыскартуу. улам көбүнчө атеросклероз улам ишемия дагы бир механизм уюган кан пайда болушуна себеп.

Тактайда пайда этаптар

тузулуш негизги компоненттери булалуу кыртыш жана липид, көбүнчө көп холестеролго ээ болуп саналат. Тактайда калыптануу жараяны бир нече этаптан турат. белгилүү бир шарттарда, мисалы, microdamages тамыр капталдарына улам, май менен кирүү үчүн кеменин intima салып шарттары. Бул жер тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер бир топтоо болуп саналат, холестерол-жүктөлгөн. Бул тыгыздыгы аз atherogenic липиддер болуш үчүн, алар peroxidation өтүүгө тийиш деп айтылып жүрөт. Мындай өзгөртүү алардын клеткаларга милдеттүү үзгүлтүккө кыжырданбай monocytes алып келиши мүмкүн. Липиддер камалып monocytes согушу кадам айланып жана көбүк сыяктуу аралашма маанисине да клеткаларга айланып отурат. Morphologically бул майлуу Серии көрүнүшү көрүнүп турат. Андан тышкары, липид салымдын сайтындагы atherosclerotic ооруларды прогрессия тутумдаштыргыч тканын таралышына пайда болот жана жипче сымал кооз табактарда пайда.

Тактасындагы көбүк клеткалары жана холестерин кристаллдары бар, анын ичинде коллаген жана жылма булчуң клеткалары менен капталган структура болуп саналат. Кийинки этап булчуң клеткалары жана липиддерди камтыган коллаген жипчелеринин тактасында atheromatosis разы бөлүнүү менен мүнөздөлөт. Тактайда айрылуусуна сайтындагы zhirobelkovy компонентти камтыйт боштук пайда болот. Бириктиргич кыртыш бөлүп-жылдын Карандаш From.

Атеросклероз тактасында жакшыртуу жана ажырым келип чыккан оорулар

Себеби коронардык жүрөк оорусуна өнүктүрүүгө алып келүүчү жүрөк (коронардык артерия) идиштерди Aterosklerotichekoe талкалоо. Мээнин тамырлардын атеросклероз мээге алып келиши ыктымал, жана агышы ишемия талкалоо чоъ (mesenteric тромбоз) татаалдаштырып жатат. Олуттуу оорулар Тромболитикалык түзүүнүн себеби идиштин Карандаш менен atheromatous калыктын тактасында ажырымына жана анын киришин кан бар эле пайда.

улам ДМЖП atherosclerotic ооруларды үчүн татаалдыгы коркунуч ДМЖП Aneurysm сайтындагы тузулуш болуп саналат. Аорта Aneurysm анын бириктирүүчү кыртыш катмарынын өзгөрүшү менен шартталган ДМЖП, уландысы бөлүгү болуп саналат. Aneurysm сайтындагы ДМЖП Rupture же уюшу көп бейтаптын өлүмүнө алып келет.

көрбөйбүз зат алмашуунун бузулушунан өз учурунда медициналык кийлигишүү атеросклероздун кача айткан тата- өнүктүрүүгө жай жана жашоосунун сапатын жакшыртуу үчүн жардам берет.

Atherosclerotic жараянынын башталышы

атеросклероздун баштапкы этабы адабиятта клиникага (симптомдору) мезгил деп аталат. Бул мезгил ичинде зат жараяндар бузуу бар - холестерин баскычтарында, холестерол жана куралы өлчөмүн начар катышы жакшыртуу. Алар атеросклероздун негизги себептери болуп эсептелет. Мындай көйгөй упайлар тез remissions менен көрсөткөн, туруксуз жана кошумча болушу мүмкүн. Бул кадам, кан тамырлардын да жок органикалык ооруларды, клиникалык белгилери pathognomonic сапаттары кооз табактарда түзүү жана жок эмес, бар. Бул этапта гана атайын лабораториялык изилдөөлөрдүн маалыматтары менен зат жараяндардын мүмкүн жагынан четтөөлөрдү аныктоо.

Кан тамыр жабыркаган этаптары

Атеросклероз артерия дубалдарына патологиялык өзгөрүүлөр менен мүнөздөлөт. кийинки кадам кан тамыр атеросклероз бар:

көрбөйбүз тактар пайда болушу - артерия капталынын бир каныктыруу кошунду май болот жакшыртуу, биринчи кадам болуп саналат. Мындай механизм чачыранды абалга жарып, артерия капталынын айрым жерлерде жайгашкан. Сырткы, ушул сайттар кеменин узундугу бою сары түс сызыктар түрүндө болот. Symptomatology жана башка көрсөтмө толкундоолор жок. Кээ бир маалымат жана оорулардын патологиясы, мисалы, кант диабети (кант диабети), жогорку кан басымы, ашыкча, кооз табактарда пайда күчөтүүнү болот.

жипче сымал кооз табактарда түзүү - бузулган идиштер аймак (көрбөйбүз тагы) сүрөттөлгөн болгон жакшыртуу, кийинки этап кызытып болуп баштайт. Мындай жол менен иммундук системасы сезимде болушарын жана азгырмалуу медиаторлордун бошотуу жайдын ишке ашат. Бул узакка созулган жооп бөлүмүндө дубалдарына топтолгон майын кулашына (алардын ичинен некроз болуп саналат) склерозу башталат жерге - бириктирүүчү тканды өсөт. Натыйжада - жипче сымал кооз табактарда түзүү чындыгында, идиштин Карандаш бир бутактан менен пайда болот, стеноз жана начар кандын даражасын аныктайт.

татаал кооз табактарда түзүү - тузулуш улам fibrotic жараяндар күчөп пайда болгон оору, жыйынтыктоочу этап. Бул этап оорунун симптомдору пайда болушу менен мүнөздөлөт.

Уюлдук деъгээлинде атеросклероздун этаптары

өзгөртүүлөр кан тамыр капталынын клеткаларда басымдуу бар экенин билиш үчүн, жабыр тарткан тамырлардын үзүндүлөрү боюнча гистологиялык байкоо жүргүзүлгөн. Алардын негизинде айырмаланат:

Dolipidnaya - кан тамыр ачыктыгын жана аны андан ары шишик көбөйгөн. жабыркаган тамыр камалып кан белоктор, ири молекулалар менен полисахариддер-жылы. Метаболизма оорулары кездешет.
Lipoidoznaya. Жакшыртылган зат өзгөрүүлөр сары май, жарааттарын табылды. Бул аймактарда пайда чөнтөктөрүн тойгон холестерин жана көбүк сыяктуу аралашма маанисине да клеткалар. көбүк клеткалар менен кадам lipoidoza идиш сыныгын көптүрө атеросклероз сапаттары.
liposkleroz - артерия дубалды тутумдаштыргыч тканынын жигердүү өстүрүү менен коштолот кирип сезгенүү берүү тармагында ийгилик. майлар менен белоктор менен тактасындагы камсыз микро-тамырлар тарабынан түзүлгөн чек сапта.
atheromatosis. тузулуш Бул этапта сыртында калып, анын борбордук бөлүгүнөн кыйроодо. Органикалык бирикмелердин холестерин кристаллдары так ажыроо аймагында көрүүгө болот. Курамы плиталар бир кездемелер-түрү туташтыруу менен курчалган чөп май молекулалары көбүк клеткаларды пайда болгон. шишик - гематомалар.
этап жара. атеросклероз тузулуш Бул этапта жок жана анын мазмуну кан чыгып жатат. кан тамыр дубалынын жыйрылышы катмардын бетине эрозиясы пайда болот, ал тартипсиз абалда бар. бир кемчилиги үчүн кандын уюу системасынын бөлүкчөлөрү жана башка элементтерди жиберди. Алар parietal Тромболитикалык түзүү жараяндарды.
Aterokaltsinoz. пайда Тромболитикалык бөлүнгөн кальций туздары түзүмүндө иондор атеросклероздун тумоосунан депонирленет. , Белде жана кийинки чыгарууга жана бул мейкиндикте капталынын коюуланып баштап стеноз жана начар жүгүртүүнү пайда кылат.

оорунун бир учурда төмөнкү учу (OASNK) менен атеросклероз болуп саналат. Ошентип, кан тамыр оорусу төмөнкү агымынын бузулушу болуп саналат. атеросклероздун белгилери жараша төрт этаптары бар. Биринчи этапта, буту-жылы оору гана жогорку физикалык чымыркануу менен байкалат. дарттын эки даражада - эки жүз метр басып, 3-даража - эки жүз метр. Бул atherosclerotic ооруларды кайсы этапта эс оору менен мүнөздөлөт эске алуу керек - төртүнчү. Алар туруктуу мүнөзгө ээ жана атеросклероздун Элдик тамыр дубал кыртышында экрозиялык жол менен шартталган.

Этап, жабыркашы ооруга жараша

оорунун ар бир чектөө атеросклероздун өнүктүрүү, алардын баскычы айырмалап турат. Эми биз жүрөк-кан тамыр системасынын ар бир бөлүмү боюнча атеросклероздун касиеттери жана айырмачылыктарды карап көрөлү.

аорта ири кеме калибрдүү, адамдын денесинин дээрлик бардык бутактарынын жана берүүлөрдүн көп сандаган маанилүү органдарга ээ болот. Atherosclerotic жараяндар көкүрөк караганда ич Холбрук көп басымдуулук кылат. Бул иш-чара менен, басым классификация төмөнкү баскычтарды:

Биринчи. intima топтолот холестерол депозиттер менен мүнөздөлөт, ал бара-бара көрбөйбүз тагы пайда. этапта мөөнөтү чектелген эмес жана атеросклероз тобокелдик себеп кыжырдануу көз каранды.
Экинчи - дарылоо. улам көрбөйбүз кирип айланасында тутумдаштыргыч тканын каптап куралды жайылтпоо atherosclerotic тактасындагы салынууда.
Үчүнчү - aterokaltsinoz. кан тамыр дубалы кысылышын Карандаш эске алып берилет себепчи кальций туз бөлүнүп, бир жабыркашы thrombotic калыктын жайгашкан бошотуп түшөт - стеноз.

Мээнин идиштер

Атеросклероз мээсин азыктандыра турган кан-тамырлар ачык. оорунун бир нече сайттар чачыранды атеросклероздун диагнозу бар болсо. атеросклероздун бул түрүндө иштеп чыгуу этабы болуп саналат:

Башталгыч - эс баанын, уйкусуздук, баш айлануу көрүнөт. Кан тамыр = лъмг = аз.
Ордун - баштапкы этапта эле белгилери, ал эми оор даражасы бир топ күчтүү. Мындан тышкары, маанайы термелет, аткаруу начарлап бар. Кан тамыр патологиясы канча күчтүү.
Dekompensatornaya - белгилери дайыма жана өнүгүп акылдыгы, кыскарган билүү милдети, начар кыймыл болуп, акыл көлөмүн азайтат.

Төмөнкү бурчуна идиштерди

буттарына чектөө жараяны кийин, төмөнкү учу атеросклероз иштеп чыгуу. заманбап дары сунушталган өнүгүү даражасы төмөнкүдөй классификация:

Элементардык. бир гана жогорку чымыркануу боюнча төмөнкү учу менен Pain.
ортоңку баскыч. Pain үстүнөн эки жүз метр жүрүп жатканда пайда болот
Кескин. Жөө басуу жыйынтыктары элүү метр курч оору татаал.
Татаал баскыч. анткени ал ооруп буту келүүгө мүмкүн эмес болгон, массалык түрдө өлгөн айтылган, айрыкча, бут.

Жүрөктүн коронардык артериялар

артерия коронардык (коронардык деп да белгилүү болгон) жүрөк кан агымын ашырат. башка түрлөрүн жана сайттарга айырмаланып, аларды жоготуп тез болот. Бул бөлүмүндө атеросклероздун үч негизги этаптары бар:

Биринчи. атеросклероз көпчүлүк учурда жок ачык көрүнүштөрү, бирок ЭКГ боюнча бир өзгөрүү болушу мүмкүн - өзгөчө көнүгүү кийин S-E аралыгы бир аз өзгөрүүнү. коронардык артерия атеросклероздун бул этабында негизги өзгөчөлүгү - жүрөк булчуъга күчөгөн берүү.
Экинчи. Адабиятта ал улам күчөгөн жараяндардын бир басымдуулук миокарддын некроз участкалары пайда болушу өлгөн деп аталат. Бул узакка созулган миокард менен татаал болушу мүмкүн. оорунун Бул этап мүнөздүү белгилери бөлүнөт. ЭКГ мурунтан S-T аралыгында жана T толкун жана С. айкын көрүнүп өзгөрүү
Үчүнчү. медициналык сектор бул этап адистери көп atherosclerotic cardiosclerosis деп аталат. берчтен очокторунун бир бөлүнүшү мүмкүн жана миокард боюнча бөлүштүрүлөт, ошондой болушу мүмкүн. натыйжасында бир дөмпөйүү миокарда үстүртөн Aneurysm окшош көрүнүштө болушу мүмкүн. этапта симптомдору абдан оор - ciliary аритмиянын түрү тамчы кичирейтүүчү дараметин, системалуу жүгүртүү да, кардиолог, астма менен бүтүшү, блокада - синоатриял, бүлбүлдөгөн, жипче сымал, ж.б. электрокардиограмма On - дайыма кубатуулуктагы бир белгиленген кыскаруусу жана башка терс өзгөрүүлөрдүн аскер.

Бөйрөк артериясы

бөйрөк артериясы, адатта, оозу, же жакын жайгашкан райондордун аймагындагы коркунучу алдында турат. оорунун өнүгүү этабынын тамырлардын атеросклероздун-жылы болуп төмөнкүлөр саналат:

Биринчи этап. адабият "ишемиялык" деп аталган менен, бөйрөк артериядагы басымдын кыскартуу менен мүнөздөлгөн. бөйрөк себептери ишемиялык жараяндар кан басымы көтөрүлүп, туруктуу гипертония (гипертония) алып келет.
Экинчи этап. Айкын тромбоз жана parenchymal бөйрөк артерия системасынын некроз.
Үчүнчү этап. Ал бар адасмдарга бөйрөктү жайгаштыруу жеке Курсак zapustevaniya улам заара жана айрылып таткан өзгөрүүлөргө дуушар болушу мүмкүн иштеп nefrotsirroza симптомдору менен коштолот.

Атеросклероз - адам денесинин кан тамыр системасынын ар кандай бөлүмү зыян боло турган системалык оору. дайыма кандагы холестерол аткарууну мониторинг дарылоо жана алдын алуу зарыл, анткени, тиешелүү адистер менен дени сак жашоо жигердүү жана өз убагында макулдашылган кармап.