Кант диабети - etiopathogenesis, диагностикасы, классификация

Инсулин көз каранды (диабет NIDDM, T2DM) - инсулин үчүн орнотулган ткандардын бузулган инсулин затты жана этияттык менен мүнөздөлөт гетерогендүү оору (инсулин каршы).

1) Тукум куучулук - кемтиги гендер (хромосома 11 - хромосоманын 12 инсулин затты бузулушу - инсулин кабылдагычтар синтез бузулушу, глюкоза жана β-клеткалар аралыкта ткандары менен таануу системасынын тукум куума) үстөмдүк кылуучу тарабынан берилүүчү, экөө тең бирдей эгиздер NIDDM 95-100% менен иштеп чыгат учурлар.

2) ашыкча тамактануу жана семирип кетүү - жонокой арна карбонгидрат бир топ жогорку калориялуу тамак-аш азыктары, таттуулар, спирт ичимдиктерин жана Кыймылсыз жашоо образынын менен бирге, жипче жок инсулин затты жана инсулин каршы бузулушуна өбөлгө

NIDDM патогенезин үч багытта бузуу менен шартталган:

1. бузуу инсулин гормонунун - NIDDM биринчи негизги кемчилик, алгачкы катары аныкталган, ал эми оору катуу этаптары:

а) сапаттык бузулуулар- NIDDM кан инсулин көлөмүн орозо олуттуу proinsulin негизгиси азайган

б) кинетикалык бузулуулар - глюкоза жооп biphasic инсулин затты байкалган дени: биринчи жогорку заттын 10 мин кийин сакталган инсулин заттын экинчи жогорку башталганында β-клетка Таблеткалар менен өндүрүш менен шартталган глюкоза 10 мүнөткө чейин дем берүү аяктаганга, кийин дароо башталат .. / киргизүү, же 30 мин өзгөртүлгөн. же кийинчерээк оозеки глюкоза узак кайрадан NIDDM менен дем β-клеткалары глюкозага жооп инсулин синтезделген түзүүчү чагылдырган алгачкы баскычын жана экинчи этабын бар инсулин заттын жымсалдап кийин

с) сандык бузуулар - NIDDM insulinopeniya улам массалык төмөндөшү β-клетканын Langvrgansa майда айкын менен мүнөздөлөт, анткени amyloid кендерин кичине арал менен салымдын (инсулин менен β-клеткалар тарабынан бөлүп amylin тартып синтезделет жана инсулин үчүн proinsulin кайра катышкан), "глюкоза уулуу" (өнөкөт hyperglycemia себептери структуралык зыян инсулин чыгаруу боюнча Лангерганс майда жана төмөндөө), жана башкалар.

2. аралыкта ткандардын инсулин каршылыгына тоскоол болот:

а) алдын-ала receptoral - генетикалык жактан шартталган өндүрүш өзгөрүүлөр менен байланыштуу, жигердүү эмес

инсулин молекуласы же инсулин салып proinsulin толук өзгөртүү

б) кабылдагыч - активдүү инсулин кабылдагычтар, синтез кан жигердүү кабылдагычтар көрүнүшү antiretseptornyh AT анын өлчөмүн азайтуу.

с) postreceptor - инсулин кабылдагыч Тирозин ишин кыскартуу, (клетка ичиндеги глюкоза транспорт менен камсыз кылуу Клетка мембранасынын ички бетиндеги белокторду) глюкоза ташуучулардын санын кыскартуу

инсулин каршы иштеп инсулин антагонисттер кан жүгүртүү да маанилүү (инсулин contrainsular гормондор AT: өсүү гормонун, картизол, калкан гормондор, Тиротропин-, пролактин, глюкагон, CA).

3. көбөйтүү боор глюкоза өндүрүү - эсебинен көбөйгөн gluconeogenesis, боор глюкоза өндүрүшүнө бөгөт коюу, тынч ритм глюкоза түзүү бузулушу (жок түнкүсүн глюкоза өндүрүшүн кыскартуу), жана башкалар.

NIDDM клиникалык көрүнүштөрү:

1. Subjectively төмөнкү даттануулар менен мүнөздөлөт,:

- жалпы жана булчуң алсыз билдирген (эсебинен булчуъдардын энергетика, билим берүү, гликоген жана белоктун жетишсиз)

- суусоо - decompensation SD ооруган 3-5 литрден ичип же күнүнө болот мөөнөтү, жогорку hyperglycemia, дагы деп суусоо, кургак ооз (эсебинен суусуздануу жана шилекей бездеринин милдеттерин кыскартуу)

- көп жааган Бат- да күнү-түнү

- семирүү - көп, бирок дайыма эмес

- кычыштырган тери - айрыкча, жыныс м аялдар менен

2. Objectively мамлекеттик органдары жана системалары:

а) тери:

- кургак тери, ийкемдүүлүгү азайтуу жана тургор

- pustular тери = лъмг =, рекурренттик furunculosis, hidradenitis, атлеттин буту

- Тери xanthomas (тери жашка сары май тактар) (papules жана жамбашын, буттары, тизе бүгүп, чыканактын жайгашкан липиддердин толуп сары түс менен мончоктору, колдору) жана xanthelasma

- rubeosis - жаакка жана чекеде менен тери капиллярлардын гиперемия тери экспансиясы (диабет кызаруу)

- lipoid тери bionecrosis - көп учурда катуу lichenification биринчи тыгыз кызгылт-күрөң же дердейип, капиллярлардын бир erythematous чек арасында саргыч мөмөгө же тактар, алардын үстүн тери каптады акырындап atrophies пайда учурда буттары, тегиз болуп, жалтырак, ичинде ( "май"), кээде таасир этет өкчөмө таш, пигментин аймагын таштап, өтө жай айыгат көйгөйлөрдүн ырбап кетишине

б) эритүү системасы:

- periodontal оору, жумшартууга жана тиш жоготуу

- кетет pyorrhea, Gingivitis, жара же Жаралуу

- өнөкөт гастрит, duodenitis, иштеши акырындык менен иштеп чыгуу менен, ашказан ширесин затты кыскарган

Gastroparesis ашказандын чейинки кыймыл төмөндөшү

- ичеги көйгөйлөр: диарея, steatorrhea, Malabsorption синдрому

- боордун steatosis, өнөкөт преднизолон calculary, dyskinesia т, жана башкалар.

с) жүрөк-кан тамыр системасы:

- (оору жок protekat кант диабети менен миокард болот - ар кандай оорчулуктар менен коштолгон көп transmural жүрөк hypoesthesia чиркөөгө бир синдрому, татаал адам качып кирип,) атеросклероздун жана жүрөктүн коронардык ар кандай оорчулуктар менен оорулардын эрте иштеп чыгуу

- артериялык гипертония (орто nefroangiopaty, атеросклероз, бөйрөк артериясы, ж.б. үчүн көбүнчө).

- "Диабет жүрөк", - dysmetabolic myocardiodystrophy

г) Дем алуу системасы:

- оор, тез-тез күчөшүнүн, кыйындыгы менен өпкө кургак учук менен жалганчы

- тез-тез пк (байланыштуу microvascular өпкө чейин)

- тез-тез кармаган бронхит жана өнөкөт бронхит өнүктүрүүгө жалганчы

д) сийдик бөлүп чыгаруу системасынын: Заара жугуштуу жана азгырмалуу ооруларга чалдыгуу (cystitis, күчөш) жана башкалар.

NIDDM диагнозу: See суроо 74 ..

1. Diet - төмөнкү талаптарга ылайык келүүгө тийиш:

- негизги ингредиенттердин психологиялык курамын жана катышын болот (карбонгидрат 60%, 24% май, 16% белок), дене салмагын ашыкча бардык энергетикалык чыгашаларды физикалык табигый "идеалдуу" сактап калуу үчүн жетиштүү иш орган даражасына жараша салмагын, жаап hypocaloric тамак көрсөттү дене салмагы / күнү 1 кг 20-25 ккал курсу

- ортосундагы-нан калориялуу төмөндөгүдөй бөлүштүрүү менен 4-5 жолу жеп: 30% - мененки үчүн, 40% - түшкү, 10% - түштөн кийин, 20% - тамак

- digestible карбонгидрат, спирт ичимдиктерин азыраак жок жипче көлөмүн көбөйтүү

- чек мал майларды (40-50% ы өсүмдүк болушу керек)

аны колдонуу боюнча маалымат толук толтуруу диабет сактап калууга болбой эле монотерапия Diet бою жүргүзүлөт.

2. дене салмагынын азайтуу, шайкеш машыгуу (-Жылы ашыкча пайдалануу anorectics мүмкүн. - оптималдуу дары борбордук иш-аракеттер, catecholamines боюнча reuptake кейитет, Meridià (sibutramine) 10 мг-дан 1 жолу / күнүнө 1 ай үчүн, 3-5 кг салмак жоготуу)

3. Drug терапия - оозеки диабетке дары (ДК бир түрү insulinopotrebnoy T2DM + инсулин кошулган биргелешкен иш-аракеттер менен ооруган сыяктуу: mikstard-30, Humulin-ге 3, Insuman уя 25 мененки тамак менен кечки тамак алдында башкаруунун эки эсе режимде HT):

а) sekretogeny - инсулин заттын даяр б-клеткаларын стимулдайт дары:

1) туунду диабеиткага - хлорпропамид (I муун) 250 мг / күнү 1 же 2 бөлүп ичүүгө, glibenclamide (maninil) 1,25-20 мг / күн, анын ичинде micronised түрлөрүн Mannino 1,75 жана 3,5, глипизид, gliclazide (diabeton) 80-320 мг / сут, gliquidone боюнча, glimepiride (Amaryl) 1-8 мг / күн

2) туунду amminokislot - postprandial hyperglycemia жөнгө салуу үчүн оптималдуу: novonorm (repaglinide) жана 0,5-2 үчүн тамак алдында мг чейин 6-8 мг / күн, starliks ​​(nateglinide)

б) biguanides - инсулин аралыкта глюкоза пайдалануунун алдында өсүшү, gluconeogenesis, кыскартуу, ичеги төмөндөшү кан глюкоза көлөмү көбөйүшү глюкоза пайдалануу, ичегилердин агып: N, N-dimetilbiguanid (siofor, metformin, glyukofazh) 500-850 мг-2 жолу / күн

с) а-glucosidase ингибиторлору - ичеги-карын ооруларына жана көмүртектерге тълдъ азайтуу: Рутка 3 жолу ичүүгө карата 150-300 мг / күн glyukobay (acarbose)

г) glitazones (tiozalidindiony, sensitayzery инсулин) - инсулин үчүн аралыкта эт өсүп сезгичтиги: Actos (pioglitazone) 30 мг 1 жолу / күн

4. алдын алуу жана NIDDM кеч кыйындыгы дарылоо - проблеманы ийгиликтүү чечүү үчүн төмөнкүлөр зарыл:

а) normoglycemia aglyukozurii үчүн карбонгидрат зат үчүн NIDDM шайкеш жана туура дарылоо жүргүзүү ордун толтуруу

б) майын зат hypolipidemic терапиясы ордун толтуруу үчүн тиешелүү: а кыскарган майлуу тамак-аш, дары-дармектерди (статинди, fibrates, никотин кислотасы даярдык, ж.б.).

с) кадимки кан басымын (атап айтканда, кошумча nephroprotective иш ээ ACEI көрсөтүү гипертонияга каршы дары-дармектер,) менен камсыз

г) кан уюу жана anticoagulation системалары балансын камсыз кылуу үчүн

кеч кыйындыгы алдын алуу кирет узак убакыт бою карбонгидрат зат туруктуу ордун сактоо жана кант диабетинен кеч кыйындыгы алгачкы этаптарында эрте аныктоо:

1) диабетикалык ретинопатия - Сиз торчо көрсөтүүлөрдү лазер уюу жаңы пайда менен биринчи жолу 5 жылга чейин жыл сайын көздүн арт 1 жолу, андан кийин 1 6 ай сайын изилдөө керек

2) диабет nephropathy - microalbuminuria 1 6 ай сайын аныктоо үчүн зарыл болгон, качан эксперттери белгилери - мал белок чектелген тамактануу (40 күнүнө г) жана туз (күнүнө 5 г чейин), ACE Ингибиторы пайдалануу disintoxication дарылоону өткөрүү жана кызматтарын үзгүлтүксүз начарлоосу менен бөйрөк - гемодиализ жана башка оорулар ..

NIDDM алдын алуу: Сергек жашоо (аракетсиздиги жана ашыкча качуу, ичкиликке жок, тамеки ж.б., балансташтырылган тамак-ашка, стресске жоюу.) + Туруктуу, кан шекеринин мезгил-мезгили менен контролдоо кийин биринчи жолу hyperglycemia эпизоддордун ар кандай үчүн тамак-аш жана дары-дармектер жетиштүү тууралоо.

Кант диабети боюнча кеч (өнөкөт) жеъил: microangiopathy (диабетикалык ретинопатия, диабет nephropathy), macroangiopathy (Диабеттик бутту синдрому), polyneuropathy.

диабет angiopathy - Кант диабети менен тамыр иштейт жалпыланган, майда нерселерди да узартуу (microangiopathy), ошондой эле ири жана орто калибрлүү (macroangiopathy) жана артерия.

диабет microangiopathy - CD майда кан тамырлар бир топ зыян (артериолдордун капиллярлардын, идиштер) боюнча конкреттүү, алардын курамына өзгөртүүлөрдү киргизүү менен мүнөздөлөт (төлөдөгү мембранасынын коюуланып, идиш дубал glycosaminoglycans hyalinosis Анан артериол дубалдарына эндотелий салымдын жайылтпоо mikrotrombozov, microaneurysms өнүктүрүүгө) заттардын бир катар ачыктыгы кескин өсүшү менен :

1. диабетикалык ретинопатия - диабет оорунун негизги себеби, жалгыз эмес proliferative (кабык microaneurysms болушу, кан, шишик, катуу агышы) preproliferative (+ өзгөрүп тамырлар setchtaki: Beaded, crimping, илгичтерин, udvodeniya, тамыр калибрлүү термелүүлөрү) жана proliferative (+ жаңы кемелер менен пайда , кенен каноолор анын бөлүнүп чыгуу жана тутумдаштыргыч тканын каптап интенсивдүү түзүү менен, тез-тез болуп саналат) түрлөрүн, көгөөн көз алдына Иокогамдын клиникалык даттануулар, топурак, туман сезип, бүдөмүк объектилерин, прогрессивдүү кыскарган көздүн курчтугу жаралат.

диабетикалык ретинопатия үчүн скрининг.

"Алтын Standard" - stereoscopic түс көздүн арт сүрөт, тордомо fluorescein Ноокен, тандап алуу боюнча азыркы учурда өтө жеткиликтүү түз ophthalmoscopy болуп саналат.

бар болсо, 1-2-жылдын ичинде жок дегенде 1 жолу тандоо жок болсо, кант диабети, диабетикалык ретинопатия диагнозун аныктоо мезгилинде чейин 1,5-2 жылдын ичинде биринчи ирет - жылына кеминде 1 жолу, же болбосо көп учурда диабетикалык ретинопатия бойлуу айкалышы , гипертония, өнөкөт кемтиги - текшерүүлөрдүн жеке тартиби, көздүн курчтугу капыстан кыскарышы менен - ​​дароо эле ophthalmologist тарабынан каралат.

диабетикалык ретинопатия дарылоо негиздери:

1. препаратты: карбонгидрат зат (оозеки hypoglycemic агенттер, инсулин) максималдуу толтуруу, оппортунисттик oslzhoneny дарылоо, антиоксидантка (никотинамид) nonproliferative диабет кан липиддерди камтыган бийик баскычтарында менен ретинопатия, кайра баштапкы этапта төмөнкү молекулярдык салмагы heparins астында

2. диабетикалык ретинопатия алгачкы этапта кабык тамырлардын photocoagulation (Жергиликтүү - лазер уюу очоктор патологиялык иш чөйрөсүндө колдонулат же preretinal кан кетип, кээмэйэ - уюйт paramakulyarnoy жана parapapillyarnoy аймактарында бир нече катар колдонулуучу panretinal - ретинопатия дартын колдонулган, 1200-жылдан 1600 Laser үчүн очоктор торчо боюнча этап менен үлгү болуп, тордомо Кирибати алкагына paramakulyarnoy parapapillyarnoy жана аймактардан келген бүт жолу) колдонулат.

3. cryocautery - proliferative диабетикалык ретинопатия менен сындуу тамаша салып тез-тез кан менен татаал бейтаптардын көрсөтүлгөн, орой жогорулатуу neovascularization жана proliferative ткандардын көздүн төмөнкү жарым башында жүзөгө ашырылат, ал эми бир жумадан кийин - жогорку жарым, калган көрүнүш жакшыртуу жана турукташтыруу мүмкүн, толугу менен сергек сокурдук.

4. Vitrectomy - сындуу органынын жана сындуу органдын жана тордомо fibrotic өзгөрүүлөрдү кийинки өнүгүшүнө бир нече жолу кан көрсөтүлгөн

2. Диабет Nephropathy - улам зоб же чачыранды nefroangioskleroz Курсак.

диабет nephropathy клиникалык жана лабораториялык чагылуусу.

1. оорунун биринчи этабында симптоматикалык этапта жогорулатуу менен мүнөздөлөт жок болуп протеинурия, гипертония, nephrotic синдрому, өнөкөт бөйрөк оорусуна, прогрессивдүү клиника.

2. Microalbuminuria (сийдик Методикалык чыгаруу нормалдуу аралыгы жогору, бирок, протеинурия даражасына жете албай жатат: 30-300 мг / к) - диабет nephropathy алгачкы белгисин, оорунун белгиси этап дайыма microalbuminuria кийин 5-7 жылда өнүгөт.

3. Hyperfiltration (ТКК> 140 мл / мин) - бөйрөк зыян диабет менен ооругандар салым-жылы бөйрөк иш боюнча hyperglycemia күчүнө алгачкы натыйжасы, кант диабети GFr узактыгын көбөйтүү менен бара-бара протеинурия жана гипертония оордук даражасына жараша төмөндөйт

диабет nephropathy стадияларында-жылы дайыма протеинурия менен мүнөздөлөт, Түйдөктүк чыпкалоо курсу тёмёндёгён, azotemia (кан креатининин жана кан заара) жогорулоосу, гипертония начарлоосу жана турукташтыруу, nephrotic синдрому өнүктүрүү.

диабет nephropathy этаптары:

1) бөйрөк hyperfunction - GFr өсүшү> 140 мл / мин, бөйрөк кан агып, бөйрөк Hypertrophy көбөйүшү, normoalbuminuria

Сиз издегенибизди табууга эмес беле? издеп көргүлө:

Best сөздөр:Студенттик - адам, ар дайым сөзсүз өчүрүп коюу. 10160 - | 7206 - же, аны окуй баштады.

Etiopathogenesis жана диабети оорусу

ДСУ (1999) аныктоо боюнча эксперти, кант диабети инсулин затты, инсулин иш-аракет, же экөө тең бирге улам бир кемтиги менен карбонгидрат, май жана белок зат байланыштуу башаламандык менен өнөкөт hyperglycemia менен мүнөздөлгөн ар кандай этиологиядагы бир зат башаламандык, деп айтылат.

диабет негизги зат кемчилик глюкозаны, инсулинге көз каранды кыртыштарга cytoplasmic кабыкча аркылуу амино-кислота транспорт начарлатып турат. Бул заттар башка зат өзгөрүүлөргө кишилердин transmembrane транспорт ажыратуу.

Акыркы жылдары, акыры, кант диабети pathophysiologically генетикалык жана гетерогендүү синдрому жатат, өнөкөт hyperglycemia, алардын негизги түрлөрү кант диабети менен I жана II терип диабети деген көз карашта болгон. Ал көп учурда оорунун өнүгүшүнө салым этиологиялык жагдайларды айырмалоо мүмкүн эмес.

бойго жеткен калктын далилденген биохимиялык параметрлери менен диабет клиникалык көрүнүштөрдү чагылдырып жатканда бери кеч тамыр кыйындыгы жогорку курсун ачып берген (пайда болуп иштеп жатканда, 5-7 жылдан бери метаболикалык узактыгы), 1999-жылы, эксперттер ооруларды жана жаңы бир жаңы көз караш сунуш Кант диабети боюнча лабораториялык-диагностикалык критерийлери (стол. 33,1).

шарттарын "инсулин" жана "инсулин-көз каранды", диабет жана атын "кант диабети менен I жана II терип колдонуу үчүн эмес, деп жооп берди". Бул түрлөрүн жана терапия эске алуу менен эмес, патогенезин менен байланыштуу. Мындан тышкары, инсулин-карандысыз түрлөрүн өтүү мүмкүнчүлүгү ага толук көз каранды кылууга оорулуунун жашоо-турмуштун ар кандай баскычтарында болушу мүмкүн (табулатура. 33,3).

33,3 стол. Disorders glycemia: etiological түрлөрү жана клиникалык баскычтары (WHO, 1999)

таралган Мен кант диабети жана диабети бардык учурларынын 90% ды түзгөн II, түрү.

Кант диабети менен мен генетикалык суи адамдарда уйку бези аралчалар камераларда жок байланыштуу карбонгидрат зат алмашуунун бузулушу кирет терип, жана иммунологиялык бузулуулар алкагында.

Оорулуулар 30 жашка менен мүнөздөлөт, абсолюттук инсулин жетишсиздиги, ketoacidosis болгон жакындыкты жана экзогендик инсулинди киргизүү зарыл.

бузулушу жана иммундук же аутоиммундук ыкма менен шартталган клетка санын азайтуу аутоиммундук диабет эсептелет учурларда. Диабет Мен ар кандай autoantibodies катышуусу менен мүнөздөлөт терип диабети.

Шыктуулук татаал HLA DR3 гендеринде менен бирге, DR4 жана DR3 / DR4 жана айрым alleles HLA DQ. Стресс диабети I (аутоиммундук) терип толук бузулушу клеткаларга инсулин башкаруунун зарылдыгы жок normoglycemia бир өнүгүү кадам дуушар болот. Кыскартуу же B клеткалары толугу менен инсулин-каранды болгон сөздүн толук жоголуп, чыдамдуулук, ансыз ketoacidosis, комага жакын иштеп чыгат. этиологиясы жана патогенези белгилүү эмес болсо, кант диабети, мындай учурлар I "башынча" диабет деп аталат түрү.

түрү үчүн II диабет инсулин каршылыгына тоскоол болот жана инсулин заттын кемчиликсиз олуттуулугуна катышын өзгөртүү менен коштолот карбонгидрат зат алмашуунун бузулушу кирет. Эреже катары, кант диабети түрү II менен, бул эки нерсе оорунун патогенезин тартылган, ар бир оорулуу башка катышы менен аныкталат.

II диабет, адатта, 40 жылдан кийин аныкталса. Көбүнчө оору өзүнөн диабет ketoacidosis жок, бара-бара, акырындап иштеп чыгат. Дарылоо, адатта, өмүр сактоого үндөгөн инсулинди талап кылбайт. диабет өнүктүрүү II (бардык диабет учурда болжол менен 85%) терип маанилүү генетикалык (үй) болуп саналат.

таралган О'Риордан мурас ишенишет. жаш курак менен генетикалык жактан оор ооругандар көбөйүүдө жана 50 жылдан ашуун адамды иш менен кант диабетин аныктоо баасы жакын 100% болуп саналат.

Type II диабет менен ооругандар көп учурда жогорку hyperglycemia боюнча инсулин менен мамиле кылышат, бирок, инсулин башаламан ketoacidosis учурлары, алар иш жүзүндө пайда жок.

Зат алмашуу синдрому

диабетти генезиси, айрыкча ич түрүн, ашыкча ойногон II ири чагымчыл ролун түрү.

Кант диабети бул түрү кыртыш инсулин каршылыгына жогорулатуу, hyperinsulinemia менен байланыштуу, клеткадагы боор глюкоза өндүрүүнү жана прогрессивдүү ийгиликсиздик жогорулаган.

Инсулинге скелет тарамышын кемик жана боор камтыйт инсулин-сезгич ткандарын, өнүгүүдө. инсулин баскычтарында жана семирип кетүү ортосундагы байланыш, ошондой эле белгилүү.

hyperinsulinism семирүү шартында соматостатин кан баскычтарда жогорулоосу белгиленген, corticotropin, эркин май кислоталарынын, заара кислотасы жана бир жагынан кан плазмасын глюкоза жана инсулин таасирин тийгизет башка contrainsular себептерден, жана экинчи жагынан - бир "психологиялык" сезими пайда болушу жөнүндө ачка. Бул lipogenesis lipolysis жараяндардын басымдуулук алып келет. семирүү кыртыш инсулинге плазмадагы инсулин жогорку мазмуну менен жоюуга болот.

Ар бир конкреттүү болумдуу жок инсулин үчүн diabetogenic кыскарды сезгичтиги тойгон майлардын жана тамак- була жетишсиз башатынын көбүрөөк керектөөгө болушуна салым кошо алат.

Body салмагы 5-10% га кыскарган, ал тургай, дагы түзөтүү сезгич кемчиликтери менен семирүү алып уланып, плазма инсулин топтолуу төмөндөтүү, glycemia кыскартуу, atherogenic липопротеин жана оорулуулардын жалпы абалын жакшыртууга шарт.

семирүү менен кээ бир оорулууларда диабет күчөгөндөн абсолюттук үчүн инсулин жетишсиздиги салыштырмалуу өсүшү менен пайда болот. Ошентип, семирүү, бир жагынан болсо, кант диабети үчүн коркунуч болуп саналат, башка иштер менен - ​​анын алгачкы көрүнүшү. Кант диабети түрү II pathogenetically бир тектүү.

WHO отчету 1999-кан тамыр кыйындыгы маанилүү нерсени эле зат алмашуу синдрому түшүнүгүн киргизген.

зат алмашуу синдрому менен макулдашылган аныктамасы жок болсо да, анын түшүнүк эки же төмөндө көрсөтүлгөн компоненттерин дагы камтыйт:

- начар глюкозанын зат алмашуусу же диабет болушу,
- инсулинге,
- 140/90 мм Hg ашуун кан басымынын жогорулашы. Ст.,
- triglycerides жана / же төмөн холестериндин көбөйүшү LDL(LDL),
- семирүү,
- microalbuminuria жыйынтыктары 20 мкг / мүн.

семиздик менен бейтаптардын салмагы жоготууга багытталган катаал азык-чаралар колдонуу, зат алмашуу синдрому тобокелдиктерди эске таасир көп нормалдашуу же шекерге кыскартуу жана кыйындап жыштыгы азайышына алып келет.

Кант диабети оорулары

Бейтаптардын (20-25%) башка бир бөлүгүндө бейтаптардын саны (5%), карабастан, карбонгидрат зат ордун толтуруу даражасын, татаалдашына жогорку чалдыгуу бар, кыйынчылыктар аз генетикалык жакындыгы да сейрек болуп саналат.

Бул илдетке чалдыккандардын көбү (70-75%) генетикалык жакындыгы ар кандай болушу мүмкүн даражасы, ал карбонгидрат зат жакшы ордун сактап калуу үчүн бул бейтаптар менен жабыркашы жана angiopathy жүрүшү тууралуу белгиленген Тоскоол болуучу таасир этет.

Диабет angiopathy (макро- жана microangiopathy) жана жабыркоонун мүнөзүнө карабастан, анын түрү, кант диабети көпчүлүк оор көрүнүштөр болуп саналат. бул оорулардын өнүгүү кан Реологиянын өзгөрүшүнө протеиндердин (акыркы кадам эмес инсулин көз каранды кыртыштардын кайталангыс химиялык жооп өзгөрүү клетканын милдети боюнча Enzymatic эмес глюкоза натыйжасында бир молекула жана бошотулат,) менен glycation үчүн маани беребиз.

Glikirirovanie гемоглобин белогу транспорттук газ үзгүлтүккө учурашына алып келет. Мындан тышкары, бул мембрана белоктордун түзүлүшүнүн бузулуусуна базалдык кабыкча коюуланып бар. кан кан белоктор, глюкозанын киргизүүнү жогорулатуу жараянын ашык кант диабети менен ооруган липопротеиддердин, чет-жакалардагы жиниме, тутумдаштыргыч ткань структуралар.

Glikirirovaniya даража глюкоза топтолушуна жараша болот. glycosylated гемоглобин аныктоо (HbA1b, HbA1c) жалпы гемоглобин мазмуну пайыздык диабет менен ооруган карбонгидрат зат ордун абалына баа берүү үчүн стандарттык ыкма болуп калды. туруктуу жана абдан бийик hyperglycemia glikirirovaniyu жалпы Гемоглобиндин 15-20% дуушар болушу мүмкүн. HbA1 мазмуну 10% ашса, диабетикалык ретинопатия өнүктүрүүгө, бүттү корутунду.

жабыркашы өнүктүрүү жана angio ишенген эмес жана инсулин көз каранды ткандардын клеткалары салып глюкоза ашыкча сууларды үчүн жооптуу. Бул туруучу алкоголь sorbitol клетканын жана ошону менен шишикти жана өздөрүнүн милдеттерин бузулушуна өбөлгө Осмос басымы өзгөргөн, топтоо алып келет. чоң идиштердин дубалдарына sorbitol боюнча клеткадагы топтолушу, толкунданып системасы, торчого, карекке, көз кыртыштарда пайда болот.

Таттыбүбү бирикмелерге өсүшү, А2 thromboxane, prostacyclin синтез азайтуу жана кандын уюшун иши: кант диабети менен Pathogenetic механизмдер microthrombi түзүү гомеостаз, кан илешкек, microcirculation менен ооруларга чалдыгат.

Кант диабети менен илдетке чалдыккандардын көбү nephropathy иштеп чыгуу. Бул диабет glomerulosclerosis, nefroangioskleroz, күчөш .Удаалаш. Бул күчөп иштеп чыгуу, ошондой эле микро жана macroangiopathy таасир камтыйт. Акыркы жылдары, ал диабети менен ооруган заара жана бөйрөк менен акыркы тагдыры белок берилгендигинин ортосунда айкын мамиле көрсөтөт.

Бул intercurrent оору эске албаганда, microalbuminuria аныктоо үчүн абдан маанилүү болуп саналат. Методикалык чыгарууда деъгээли жыйынтыктары 20 мкг / мүн диагностикалык microalbuminuria болуп, 3 үстүнөн Методикалык жана креатинин баскычтарында катышы ишенимдүү 30 мкг / мүн караганда түнкү чыгаруу Аныкынан айта алат.

төмөнкү бурчуна өзгөртүүлөр Диабеттик бутту синдрому менен бөлүнүп турат. Кант диабети менен ооруган жүзөгө буттун көрөн калктын караганда 15 эсе көбүрөөк.

Диабеттик бутту синдрому оорусу карылыктын, оорунун узактыгы, шекерге, тамеки чегүү, гипертония олуттуулугуна менен байланыштуу, иншаАллах. Диабеттик бутту синдрому төмөнкү учу эмес, ушунчалык microangiopathy менен polyneuropathy менен, ири жана орто тамырларынын атеросклерозу өчүргүлө байланыштуу (macroangiopathy) же бул себептер менен айкалышы.

Узакка созулган decompensation диабет оорулары, кыскарган кол тийбестигин алып байланыштуу актуалдуу, жугуштуу жана сезгенүү жараяндар пайда болгон, алардын chronicity.

Бул көп түрү II диабет дарыгерлер оорунун жумшаргандыгы жөнүндө кабылдаган экенин белгилей кетүү керек. Мазмуну берилген диабети түрү менен ооруган бейтаптарды зат жана татаалдашуу коркунучу ордун толтуруу II үчүн diabetologists Эл аралык бюросуна Еуропалык Киргизия өлкөлөр үчүн аймактык Office 1998-жашоо жаңы критерийлер сунушталган. 33.4.

33.4 стол. ордун толтуруу критерийлерикант диабетиType II

/ Жеп чейин мг / л, орозо (мг / дл) 6.1 (> 110)> 7,0 (> 126)

Оорунун себептери

1 диабет - оору тукум куучулук, бирок генетикалык шыктуулук гана үчтөн анын өнүгүүсүн аныктайт. Диабет менен эне менен баланын оорулардын ыктымалдыгы атасы ооруп, 1-2% дан ашпайт - 3 6% га чейин, бир туугандары - 6% жөнүндө.

Лангерганс кичине арал үчүн антителолорду кирет бири же бир уйку безинин мехенизими маркерлер, бир нече, ооругандардын 85-90% аныктоого болот:

• протоколу decarboxylase үчүн антителолор (ГАТ),
• тирозин phosphatase (IA-2 жана IA-2beta) үчүн антитело.

Бул учурда, бета клеткалар жок негизги балл уюлдук тийбестик себептер берилет. DQA жана DQB 1 диабет, адатта haplotypes HLA менен байланышкан Тип.

Көп учурда бул Аддисон оорусу башка аутоиммундук эндокриндик оорулар, ошону менен бирге оорунун түрү, аутоиммундук Хурметли. Ошондой эле маанилүү ролду эндокриндик эмес, этиологиясы ойнойт:

• ала,
• Кызыл оорулары,
• биринин чачы,
• Ичеги оорусу.

Кант диабетин патогенези

1 диабет безинин бета клеткалары 80 90% дан бир аутоиммундук ыкма менен жок бир таасири бар. Бул Патологиялык жараяндын көп талап кыла тургандыгын жана ылдамдыгы дайыма өзгөрүп турат. Көбүнчө балдар жана жаш адамдардын клеткалардын оорулардын классикалык учурунда тез жана катуу сапаттары кант диабети менен жок кылынат.

оору жана ketoacidosis же кимге ketoatsidoticheskaya өнүктүрүү алдында алгачкы клиникалык симптомдордун түшкөнгө чейин бир нече жумадан ашык аркылуу алууга мүмкүн эмес.

башка, сейрек учурларда, 40 жаштан улуулар менен ооруган, оору (жашыруун аутоиммундук диабет Лада) жашырылган болушу мүмкүн.

Бул жагдайда, дарыгерлер түрү 2 Кант диабети менен ооругандан, жана диабеиткага инсулин болбосо ордун толтуруу үчүн, алардын бейтаптардын сунушталсын.

Бирок, гормон абсолюттук жоктугунан белгилери убакыттын өтүшү менен пайда болуп баштайт:

1. ketonuria,
2. салмагын жоготуу,
3. Hyperglycemia кан шекерин азайтуу таблеткалардын үзгүлтүксүз пайдалануу алкагында ачык болуп саналат.

тиби 1 кант диабетин патогенези абсолюттук гормонунун жетишсиздиги негизделген. инсулин-каранды кыртыштарга кант толуктоолорду мүмкүн (булчуң жана майы) эске алуу менен энергетикалык тамактануу күчтүү болуп турган натыйжасы, lipolysis жана proteolysis катары иштеп чыгат. Ушундай эле иш дене салмагынын бир жоготууга себеп болот.

шекерге өнүгүшү менен hyperosmolarity пайда болот, бир Осмос diuresis жана суусуздануу менен коштолгон. гормон, инсулин жана глюкагон заттын күчү жетишсиздигинин disinhibited, кортизол жана өсүү гормону.

өсүп glycemia карабастан, gluconeogenesis өбөлгө бар. семиз кыртышында lipolysis тездетүү май кислоталарынын адамдарына болгон ишенимин олуттуу жогорулатууга алып келет.

инсулин бир кемчилик бар болсо, кубаттуулугу liposinteticheskaya боор тыюу салынат, жана акысыз май кислоталары жигердүү гликогенолиз, тартылган. диабет ketoacidosis - кетондор топтолушу диабет кетоз жана анын кесепеттерин өнүгүшүнө себеп болот.

суусуздануу прогрессивдүү жогорулатуу жана acidosis комага иштеп чыгуу мүмкүн алкагында.

учурларда дээрлик 100% ы эч кандай дарылоо (тийиштүү инсулин терапия жана регидрон) өлүмдүн себеби болуп жок болсо, бар.

Тиби 1 диабет симптомдору

оорунун мындай түрү өтө сейрек болуп саналат - бул оорунун бардык учурларда ашык эмес 1,5-2%. 0,4% га өмүр тобокелдиги. Адатта, бир жаштагы адам 10 ден 13 жашка чейинки бир кант диабети менен ачып берет. оорунун чагылуу тобу менен 40 жашка чейин болот.

Иштин өзгөчө балдар жана жаштар үчүн типтүү болуп саналат, анда оору өзүн жаркыраган белгилерин жарыя кылат. Ал бир нече ай же бир жуманын ичинде иштеп чыгууга болот. Provoke диабет көрүнүшү жугуштуу жана башка оорулар болушу мүмкүн.

диабет оорунун бардык түрү үчүн мүнөздүү болот:

• polyuria,
• Тери денени кычыштырып,
• polydipsia.

Бул белгилер айрыкча түрү 1 оору деп жатышат. күнү оорулуу бир ичимдик жана суюктук менен, жок дегенде, 5-10 литр бөлүүгө болот.

оорунун бул түрү 15 кг 1-2 айга жетиши мүмкүн берилет драмалык салмагын жоготуу, боло берет, ал белгилүү болот. Мындан тышкары, чыдамдуу жапа:

• булчуң, алсыздык,
• уктап
• натыйжалуулугун азайтат.

Алгач, ал ketoacidosis анорексиянын өсүшү менен тагышты, кумарларга негизсиз жогорулашына тоскоол болушу мүмкүн. чыдамдуу оозеки оюктун келген кит мүнөздүү жыты болот (билген жыт болушу мүмкүн), жүрөк айлануу жана psevdoperitonit - учуна алып келиши мүмкүн, ичтин оорушу, дененин катуу суусуздануусу.

Кээ бир учурларда, педиатрия ооруган түрү 1 оорусунун биринчи белгилери акырындык менен начар эсин болот. Бул коштолгон патологиялар (хирургиялык же жугуштуу) контекстинде деп айткан, бала, комага түшүп алат.

Кээде, чыдамдуу 35 жыл (жашыруун аутоиммундук диабет) улуу кант диабети менен жабыр болгондо, оору кант боюнча күндөлүк кан сыноо учурунда кокустан диагноз катары сомодой эмес, кандай сезимде болот.

Адам эмес, жоголгон салмагы, polyuria жана polydipsia алгылыктуу болот.

Биринчиден, дарыгер Кант диабетинин 2 түрү жана кант таблеткаларды төмөндөтүү үчүн дары менен дарылоону баштоо үчүн аныктап алат. Бул бир нече убакыт оору үчүн акылга сыярлык ордун толтурууну камсыз кылууга мүмкүндүк берет. Бирок, бир нече жыл өткөндөн кийин, адатта, 1 жылдан кийин инсулин жалпы жоктугунан кёбёйъшъ менен шартталган чыдамдуулук иштелип белгилери:

1. драмалык салмагын жоготуу,
2. кетоз,
3. ketoacidosis,
4. туура бийиктикте жайгашкан кан шекерин кармап билбөө.

Диабет диагностикалык критерийлери

1 оорунун бир эле учурда белгилери жана жарык менен мүнөздөлөт түрү экенин эске алсак сейрек оору, кандагы канттын көлөмүн диагноздоо үчүн көрсөтүлөт изилдөө жүргүзүлгөн эмес. чогуу оорунун баштапкы диагноз натыйжалуу ыкмалардын жоктугу менен Иммуногенетикалык оору маркерлер, кылдат изилдөө акылга аныктайт түрү ыктымалдыгы туугандары 1 кант диабети аз.

көпчүлүк учурларда оорунун аныктоо инсулин абсолюттук жетишсиздигинин белгилерин билдирген адамдар оорулууларды кандагы глюкозанын бир кыйла ашып белгиге негизделет.

ооруну аныктоо үчүн оозеки сыноо чанда гана ишке ашырылат.

Жок дегенде, түрдүү болуп саналат. Ал, атап айтканда, өзгөчө улгайып калган курактагы митингдерде, түрү 1 диабет жөнүндө ачык-айкын жана айкын белгилер жок болсо, орточо глюкозаны аныктоо, шектүү учурларда диагнозду ырастоо үчүн зарыл.

Мындай диагноз максаты диабет оорусу башка түрлөрүнөн ажыратса болот. C-полипептиддин базалдык көлөмүн аныктоо үчүн, бул ыкманы колдонуу үчүн, жана тамактангандан кийин 2 сааттан кийин.

Талаш учурларда кыйыр диагностикалык балл критерийлери - түрү 1 диабетти иммунологиялык маркерлер аныктамасы:

• антитело комплекстерин бези Islet,
• глутамин кислотасы decarboxylase үчүн (GAD65),
• тирозин phosphatase (IA-2 жана IA-2П).

Дарылоо дешчү

ар кандай түрдөгү кант диабетин дарылоо 3 негизги негизинде болот:

1. кыскарган кан шекеринин (бул учурда инсулин менен)
2. тамактануу,
3. чыдамдуу билим берүү.

типтеги патология инсулин дарылоо 1 алмаштыра мүнөзгө ээ. Анын максаты - түшкөн ордун критерийлерин алуу үчүн инсулин табигый затты максималдуу тууроо. көпчүлүгү психологиялык гормон иштеп чыгуу үчүн интенсивдүү инсулин өкүлү болот.

гормондун күнүмдүк муктаждык анын базалдык затты даражасына ылайык келет. Инсулин иш-аракеттердин орто мөөнөттүү эки эткени менен орган камсыз кылат, же инсулин glargine узак бир жолу сайыъыз.

базалдык гормон жалпы көлөмү дары жарым күн сайын талабын ашпоого тийиш.

Болус (тамак-аш), инсулин заттын тамакка чейин абдан адам гормон сайып же кыска мөөнөттүү таасири менен алмашылган. Бул учурда, дозасы төмөнкү критерийлер боюнча эсептелинет:

• тамак учурунда жалмап күтүлүүдө көмүртектерге суммасы,
• жеткиликтүү кандагы канттын көлөмү ар бир сайса инсулин (а өлчөгүчтөр менен өлчөнгөн) чейин аныкталат.

Ошол замат кант диабети түрдөгү көрүнүшү кийин 1 жана жакында ал жетишерлик көп убакыт бою инсулин аныктамаларындагы муктаждык аз болушу мүмкүн дарылоо башталды жана 0.3-0.4 IU / кг аз болуп жатат. Бул доор "бал" баскычы же туруктуу кечирилбейт деп аталат.

инсулин өндүрүү Бета-клетка ордун Гормондорду жана инсулин сайып каралган зат жабыр сакталып тыюу турган баскыч hyperglycemia жана ketoacidosis, кийин. Баяндалышы кыскарган панкреас клеткалары, бул минималдуу инсулин затты кийин.

Бул мезгил ичинде бир нече жылдан бир нече жумага чейин созулат. Акыр-аягы, Бирок, бета клеткалары калдыктардан, кечирилбейт этабы четинен жана муктаждык олуттуу мамиле аутоиммундук кыйроонун натыйжасында.

Келишимдик инсулин-каранды диабет (Type 2)

оорунун бул түрү дене кыртыштар туура шекерди иштетүүгө же толук эмес, аны албай калган иштеп чыгат. Бул маселе дагы бир аталышы - vnepankreaticheskim ката. Бул көрүнүш оорусунун ар кандай болушу мүмкүн:

• кары жана көз карандылыкты алдында семирүү иштеп чыгуу учурунда инсулин түзүмүн, ашыра тоюу, түргөштөр, жашоо, гипертония менен өзгөртүүгө,
• алардын өлчөмү же түзүмүн бузуу үчүн инсулин кабылдагыч милдеттерин аткарбоо,
• Боор канттын кыртыштарга жетишсиз иштеп чыгуу,
• клеткадагы патологиясы, инсулин кабылдагыч клетка органеллдерине кезде кыйын өткөрүп турган,
• уйку бези менен инсулин затты өзгөртүү.

Оорулардын классификация

диабет түрү 2 бөлүнөт олуттуулугуна жараша:

1. жумшак. дары жана тамак-аш пайдаланууга берилген, бул инсулиндин жоктугунан ордун толтуруу үчүн жөндөмү менен мүнөздөлөт, кан шекерин азайтуу үчүн бир аз убакыт берет,
2. орточо даражада. Бул зат өзгөрүүлөр глюкоза азайтуу дары үчүн жок дегенде 2,3 колдонуу каралган ордун толтуруу мүмкүн. Бул кадам, зат бербөө angiopathy менен бирге болот,
3. катуу этап. статусун нормалдаштыруу жана глюкоза инсулин сайдырып кыскартуу боюнча бир нече каражаттарды колдонууну талап кылат. Бул этапта сабыр көп кыйынчылыктарга дуушар болууда.

Кантип Кант диабетинин 2-тиби болуп саналат?

диабет классикалык клиникалык көрүнүшү 2 этаптан турат:

• тез этабы. Купуя глюкозага жооп инсулин топтолгон бошотуп,
• жай этабы. инсулин заттын акырындап калган жогорку кан шекерин кыскартуу. Бул тез аяктагандан кийин дароо иштей баштайт, ал эми жетишсиз турукташтырууга карбонгидрат каралган.

уйку безинин гормондун таасиринен сезимтал эмес, бета клеткалары, бир патологиясы бар болсо, бара-бара кан-жылы көмүртектерге бир дисбаланс өлчөмүн иштеп чыгат. 2-типке кирген диабет жөн тез баскыч жок жана жай үстөм болуп саналат. Инсулин өндүрүш аз жана ушул себептен жараянын турукташтыруу мүмкүн эмес.

инсулин кабылдагычтар же hyperinsulinemia иштеп postreceptor механизмдердин жетишсиздиги милдети бар эле. Организмдин бул инсулиндин канда жогорку учурда гормоналдык балансын турукташтыруу боюнча максаты анын ордун баштайсыз. Бул мүнөздүү белги да оорунун башында эле пайда болушу мүмкүн.

оору-айкын элестетсек, бир нече жылдан бери кайра-кайра hyperglycemia кийин иштеп чыгат. Ашыкча кан шекеринин терс бета клеткаларына таасир берет. Бул инсулин өндүрүштүн төмөндөшүнө алып, алардын корлорун жана эскирүүнү себеп болот.

Клиникалык, инсулин жетишсиздигинин салмагы өзгөртүү жана ketoacidosis пайда көрсөтө берет. Мындан тышкары, кант диабети симптомдору бул түрү болот:

• polydipsia жана polyuria. Зат алмашуу синдрому hyperglycemia байланыштуу, кан Осмос басымы көбөйтүүнү эткендей болуп саналат. денесин сууга жана электролиттер жигердүү чыгаруу иштеп баштайт нормалдаштыруу үчүн,
• тери кычышуу. тери, кан менен заара жана кетондор кескин өсүшүнө чийилип калыптыр
• ашыкча.

Инсулинге көптөгөн кыйынчылыктардан алып келем, башталгыч жана орто да. Ошентип, дарыгерлерге биринчи тобу кирет: hyperglycemia, жайлап гликоген, glucosuria, к¼рс¼тм¼ же аллергия.

тата- экинчи топ кирет: липиддердин жана белоктордун чыгаруу дем бези гормон тез затты начар карбонгидрат lockup түшүмү май кислоталарынын жана белоктордун, жалмап карбонгидраттуу Сабырдуулуктун кыскарган, аларды өзгөртүү үчүн.

Кант диабетинин 2-тиби көп учурда жетиштүү болот. Менен жана ири, оору чыныгы таралышы расмий жок дегенде 2-3 эсе көп болушу мүмкүн.

Мындан тышкары, медициналык жардам, оорулуу олуттуу жана коркунучтуу кыйындыгы башталгандан кийин гана мамиле. Ушул себептен улам, endocrinologists дарыгерлер үзгүлтүксүз медициналык текшерүү жөнүндө унутуп эмес, маанилүү деп ырасташат. Алар мүмкүн болушунча эртерээк проблемасын аныктоо жана тез дарылоону баштоо үчүн жардам берет.