Инсулин-каранды кант диабети

Диабет (кант диабети) - оору инсулин абсолюттук же салыштырмалуу жетишсиздиги менен шартталган жана натыйжада зат ар түрдүү бузулган менен мүнөздөлөт, жана, биринчи кезекте, карбонгидрат зат. деген сөз "кант диабети" - грек тилинен. диабет - "киреше", "бир нерсе өтүп жатат", деген сөз "диабети" - латын сөзү "бал" келген кант диабети менен зааранын таттуу даам көрсөтүп. Кант диабети менен адамдардын 4% (Россияда 12%) пайда болот, ал эми кээ бир өлкөлөрдүн жергиликтүү арасында 20% жана андан жогору чейин. Учурда, 200 млн. Өмүр сүрүү узартты кант диабети менен ооруган адамдар, 7% га тууралуу бар. Статистика боюнча бир өлүм жана сокур үчүнчү таралган, негизги себеби болуп эсептелет беш улгайган адамдар азап кант диабети менен. бейтаптардын жарымы өнөкөт бөйрөк оорусуна, 75% өлөт - атеросклероздун күчөп келген. Алар 2 эсе көп жүрөк-кан тамыр оорулары менен 17 эсе азап мүмкүн - nephropathy.

оору сыяктуу диабет биринчи жолу, төртүнчү жылдык BC (3200 жыл) таандык болот. деген термин "кант диабети" китептерди Арета Кападокия (2000-жыл жөнүндө BC) кирген болот. XI кылымда, Сино "кант оорусу" белгилерин айтып, ал эми 1679-жылы Томас Willison "кант диабети" деп атады. 1869-жылы, P. Лангерганс биринчи α- кластерлерин билдирет эндокриндик панкреас милдетинин түркүмдөрүнүн субстрат, сүрөттөлгөн (А), β- (B), δ- жана PP-клеткалар. жүрөк-кан тамыр жана кыжырдануу менен системалары анын ичинде клетканын, бардыгынан жогору элементтердин татаал, кийинчерээк Лангерганс суперэтностордун деп аталат. 1 тууралуу адам кичине арал менен уйку бези бар Mill. Жалпы салмагы 1-1,5 г (урук безинин салмагы 0,9-3,6%) жана 100-200 микрон. Ар бир Islet 2000-катчысы клеткаларды жөнүндө камтыйт. майда безинин дене жана куйрук негизинен локалдашкан.

1909-жылы, Minner панкреас инсулин көчүрмөсүнө жигердүү уланткан деп аталат. 1926-жылы, Абыл жана кесиптештери бир химиялык таза түрүндө аны аныкташкан. Sanzher F. (1956) Kotsoyyannisom Tsanom менен бирге жана жасалма жол менен синтезделген, анын химиялык түзүлүшүн жана 1963-жылы ачылган. Учурда, инсулин генетикалык инженерия менен өнөр жай санда даярдалат. Лангерганс аралчалар үлүшү - 68% инсулинди өндүрүүнү B- же β-клеткалар болуп саналат. Мындан тышкары, бир Islet аппарат бар, же α-клеткалар (20%), глюкагон синтездөө жана δ-клеткалар (10%, Жашыруун соматостатин) жана PP-клеткалар (2%, Жашыруун бези полипептид). Бул жерде enterochromaffin клеткалары D, натрийуретикалык ичеги полипептид өндүрүү (АИД) жана серотонин.

Инсулин эки полипептид чынжырлардан турган бир белок болуп саналат, кислоталар (А-чынжыр 21 турган, B-чынжыр - 30-кислота калдыктардан аминокислота) аминокислоталардын 51 камтыган 6000 D. анын синтези рибосомаларда proinsulin түрүндө кездешет молекулярдык массалык жабуу менен. психологиялык шарттарда, уйку бези, 25 мг, ал эми күнүмдүк муктаждык анда 2.5-5 мг инсулин болуп саналат. плазма ал бириктирүүчү транспорттук белок тиштеди менен байланышкан - C-полипептиддин жана плазманы топтолушу литри 400-800 nanograms бааланган (нг / L) жана C-пептиддик - бир 0,9-3,5 нг / л . боор инсулин insulinase жок же башка Лизосома .Майлардын (40-60%) жана бөйрөк (15-20%).

Көмүртектин, белок, май жана суу жана электролит - денесинде, инсулин алмашуу негизги түрлөрү боюнча бир таасири бар.

I. карбонгидрат зат боюнча инсулин таасирлери төмөнкү байкалган:

энзим келбөөчүлүксүз (гликоген) негизги биохимиялык жооп кычкылдар жана аэробдук жана анаэробдук барары баштап жанык - глюкоза phosphorylation,

Fructose 6-орунбасары менен phosphorylation камсыз Activates, phosphofructokinase. Бул мамиле гликолиз жана gluconeogenesis жараянына маанилүү ролду ойноого белгилүү.

Activates glikiencintetazu стимул гликоген синтезте гликогенез Глюкоза келген.

Fosfoenolpiruvatkarboksikinazu gluconeogenesis негизги жооп тоскоол ишин жайлатат, б.а. phosphoenolpyruvate салып кайра карату өзгөртүү.

бир лимон Krebs айлампасынын чейин уксус кислотасынын синтезин жандырат.

cytoplasmic мембрана аркылуу глюкоза (жана башка заттардын) транспорттук ачылат, өзгөчө, инсулин-каранды кыртыштардын - кемик, булчуъга, боор.

II. семиз зат жөнгө салуу инсулин ролу.

Activates phosphodiesterase, САМР куураганын жогорулатуу кемик менен lipolysis боюнча жайлатып деп.

Бул ketone органдардын клеткалары пайдалануу ылдамдатуу acyl-коэнзими А-май кислоталарынын синтези стимулдайт.

III. белок зат жөнгө салуучу инсулин ролу:

Ал аминокислоталардын тълдъ арттырат.

клеткалардын сигнал белок синтези.

белок тешип жайлатат.

Ал аминокислоталардын кычкылдатууну бөгөт коюуда.

IV. суу жана электролит зат алмашуунун жөнгө инсулин ролу:

Бул калий Оже кыймыл жана боор бекемдейт.

заара менен натрий чыгаруу азайтат.

Ал суу менен кармап өбөлгө түзөт.

инсулин-zavimyh ткандардын максатталган клеткалардын боюнча инсулин иш-чаралардын конкреттүү гликопротеинге кабылдагычы менен байланыштуу башталат. бул ткандардын клеткалары cytoplasmic кабыкчасы боюнча, иш жүзүндө милдеттери да бар 50000-250000 кабылдагычтар, 10% га жакынды түзөт. инсулин кабылдагычтын өз ара аракеттенүү жана төмөнкү иш-чараларды иштеп чыгуу:

Receptor структуралык өзгөрүүлөр, пайда

бири-бирине пайда microaggregates менен байланышкан бир нече кабылдагычтар,

microaggregates клетка менен алек болот (сезгич internalization)

бир же бир нече клетка ичиндеги сигналдарды калыптандыруу.

Мисалы, катышуусу менен белгилүү бир шарттарда, бул инсулиндин канда мазмунду көбөйдү, инсулин үчүн максатталган клеткалардын саны бети кабылдагычтарга азаят жана клеткалар инсулин үчүн сезгич эмес. кабылдагыч санынын жана инсулин үчүн маанилүүлүгүн төмөндөтүү Мындай азайтуу көрүнүш деп түшүндүрөт инсулинге (Мис, ашыкча салмактуулук жана NIDDM, см. Төмөндө).

Инсулин заттын көптөгөн метаболиттер менен БАС стимулданганда: глюкоза, mannozay, аминокислота, айрыкча, орнитин жана аргинин, bombesin, сюжет, pankreaziminom, секретин, глюкокортикоиддер, глюкагон, гормон, β-adrenostimulyatorov. инсулин гипогликемия бошотуу жайлатуучу, соматостатин, никотин кислотасы, α-adrenostimulyatorov. Бул жерде, инсулин иш Методикалык сунуштар (sinalbumin) менен байланышкан кан плазмасын инсулин антагонисттер камтылган таасир белгилеген, β-глобулиндер, липопротеиддердин (γ-глобулин).

Экинчиден, уйку бези гормон - глюкагон 3500 D. таза түрү глюкагон 1951 godu Gaede бөлүнүп чыккан тууралуу молекулярдык салмагы 29 аминокислоталарды турган бир чынжыр полипептид болуп саналат. Анын мазмуну 75-150 жакын орозо дени сак адамдардын каны нг / л (гормон жигердүү 40%). күн бою ал дайыма Лангерганс кичине арал боюнча-клеткаларга α синтездеген. Глюкагон заттын глюкоза жана соматостатин менен тосулуп турат. Жогоруда да айтылгандай, глюкагон стимулдайт lipolysis, гликогенолиз, гликогенез, өсүп шекерге алып келет gluconeogenesis. аралдын ичинде hyperglycemia дем жана тез-түз дем geterokletochnaya аркылуу кыйыр - glycemia жөнгө салуу зарыл, анын инсулин затты боюнча, ёбёлгё таасир этет. гормон бөйрөктүн жок болот.

глюкагон таасир этүү механизми cytoplasmic кабыкча adenylate атайын кабылдагыч аркылуу кошулуу үчүн, негизинен боор жана уюлдук САМР баскычтарда андан аркы өсүшү төмөндөйт. Бул, гликогенез, gluconeogenesis, демек, hyperglycemia, lipolysis, гликогенолиз, жана башка кээ бир таасир алып келет.

диабет негизги белгилери болуп төмөнкүлөр саналат:

hyperglycemia (кан глюкоза көлөмү 6,66 mmoles жогоруда / л)

glycosuria (заара 555-666 мг / дени сак адамдар алгачкы заара кирген күнүнө л чыпкаланат жана 150 г глюкоза түзүшү мүмкүн глюкоза, диабет - 300-600 г, ошондой эле заара глюкоза мүмкүн болгон чыгым 300 г / күн)

polyuria (күн сайын 2 L жогору diuresis, ал эми 12 литр жетиши мүмкүн)

polydipsia - (суюктук кабыл алуу күнүнө 2 литр караганда), суусоо,

giperlaktatsidemiya (жыйынтыктары 0,8 мг / л канына лактат, адатта, 1.1-1.4 мг / л)

giperketonemiya - ketone органдарынын жогорку кан этаптары (жогоруда, адатта, 520 umol / L), ketonuria,

lipemia (жогорку кан көрбөйбүз мазмуну, жыйынтыктары 8 г / л)

тез салмагын жоготуу, IDDM менен ооруган мүнөздүү.

глюкоза карата организмдин толеранттуулук төмөндөө глюкоза груз тест 75 глюкоза грамм жана бир чыны суу, андан эки эсе ашыкча глюкоза мазмуну (11,1 mmol / лге чейин) болушу 60, 90 жана 120 мүнөт аныктоо учурунда колдонуу менен аныкталат.

көрбөйбүз зат алмашуунун бузулушунан көрүнүштөрү болуп саналат:

hyperlipemia (плазмадан көбүрөөк 8 г / л ашык болуп көрбөйбүз мазмуну, 4-8 курсу)

giperketonemiya (30 мг / л же 520 мг / л жогору плазма баскычтарда ketone органдарынын мазмуну)

hypercholesterolemia (жыйынтыктары 6 мг / л, 4.2-5.2 курсу)

giperfosfolipidemiya (3,5 мг / л, 2.0-3.5 курсу)

NEFA мазмунду көбөйдү (ашуун 0,8 мг / л)

triglycerides көбөйтүү - triglyceridemia (ашуун 1,6 мг / л, 0.1-1.6 курсу)

липопротеин жогорулатуу (ашуун 8,6 г / л, 1.3-4.3 чен).

Бул көрсөткүчтөр инсулин жетишсиздигин гана эмес, улам семиз зат өзгөрөт, ошондой эле ашыкча contrainsular гормондор, ошондой эле lipokaina жоктугу. жоктугу lipokaina менен гиперли- шарт түзөт майлуу боор, алып келиши мүмкүн:

боор гликоген тешиги,

тартыштыгы липотроптук жагдайлар lipokain, анын ичинде,

жугуштуу жана уулануулар.

Бул жагдайлар кетоз алып, бирок, дароо себептери кетоз төмөнкүлөр болуп саналат:

боордо күчөтүлгөн ажыроо эмес esterified май кислоталарын,

бузуу, жогору май кислотасынын acetoacetic кислотасын resynthesis

Кребс айлануусунда жетишсиз кычкылдануу acetoacetic кислотасы,

боордо acetoacetate пайда жогорулаган.

атеросклероздун өнүгүүнү тездетүүгө көрбөйбүз зат алып жогоруда өзгөрүүлөр.

белок зат алмашуунун бузулушу. Бул оорулар протеиндердин ажыроосу бийлик жана протеин синтезинин өчүүсү тиешелүү. глюкокортикоиддер жана глюкагон стимулданганда gluconeogenesis, - белок синтези ажыратуу алардын карбонгидрат компоненттерин түзүү боюнча шарты болуп саналат. плазмасын белок курамын бузулган:

Методикалык мазмун төмөндөйт,

глобулиндери топтолушун жогорулатуу

Alpha-2-гликопротеинге өскөн БОЛУШУ.

этиологиясы. IDDM бир multifactorial мурас катары каралат. себеби IDDM деп Тышкы жана ички жагдайлар, деп аталып калган diabetogenic. Diabetogenic жагдайлар - бул окуялар боюнча эч ким, бир ыктымалдуулук менен, генетикалык өзгөчөлүктөрүн алып жүрүүчүлөр менен IDDM өнүктүрүүгө баштоого болот. вирус жана химиялык бир аутоиммундук diabetogeny cytolysis -клеткалар бир жандыктын генетикалык иммундук жооп тукум мүнөздөмөсү жөнгө салуу менен адамдарды суи жатат түрткү алган. Ойлондурарлык таасир Онтогенез алгачкы жана салыштырмалуу чектелген мезгил ичинде өтө маанилүү болуп саналат. Ошондуктан ооруп Янг жашында IDDM менен ооругандар.

тукум куучулукIDDM. Учурда, 2 20 ар кандай сайттарда көп болуп, 6, 10, 11, 14, 16 жана 18-хромосома алгылыктуу оору менен коштолгон. monozygotic эгиз айкашуу жыйынтыктары 30-54% эмес. балдар, IDDM менен ооругандардын тууган кийинки оору жыштыгы жакын 6% болот. Өзгөчө салымы даргөйү ДР ортосундагы хромосома 6 кыска колунун MHC аймактагы шыктуулук гендерди түздү₃, DR₄, DQ_3,2. Бул MHC IDDM жана иммунологиялык милдеттерин экинчи класстын даргөйү адгезия белоктор MHC белокторду түшүндүрүп жатат деп ишенишет. Europeoids арасында IDDM жапа чеккен бейтаптарды дээрлик 95% MHC DR антиген алып жүрүүчүлөр болуп эсептелген₃, DR₄ жана / же алардын айкалыштары кирет. орточо дүйнөлүк калктын бул болгом операторлорунун пайызы - жок 4% дан ашык.

оорулар IDDM үлгү генетикалык маркерлер жана мүнөздөмөлөрү катышуусу менен чакан тибиндеги 1а жана 1b бөлүүгө болот. Түрчөсү 1b MHC менен антигендер ДР комплексин тез-тез болушу менен мүнөздөлөт,₃ (D₃) -Б₈Пайгамбар, Түрчөсү 1а - DR болушу айкалышы₄ (D₄ ) -Б₁₅-A₂-SW₃. Аралашма 1b эндокриндик бездер органы системалуу аутоиммундук жок алкагында IDDM өнүгүшү менен коштолгон белгилүү бир жугуштуу чагым зарыл болгон. Бул типтин By IDDM 15% түзөт. ошол эле учурда, инсулин үчүн иммундук жооп көрсөткөн жок, ал эми п-клеткаларга каршы Аутоиммунитет көрүнүштөрү, табияты туруктуу болуп саналат. белги 1а аутоиммундук poliendokrinopatiya мүнөздүү эмес, жана ролун башынан жугуштуу патогенезин. п-клеткаларга каршы Аутоиммунитет табиятта убактылуу жана инсулин үчүн аутоиммундук жооп ар дайым бекем болуп саналат.

Жогоруда айтылгандай, азыр жугуштуу жана жугуштуу эмес diabetogenic айтып. пайда биринчи арасында программалуу көптөгөн түрлөрү бар: кызамык, тепки бейзалал, Эпштейн-Барр вирус, МК Coxsackie B₄ жана Coxsackie, reoviruses, пробаларды жана эксперименталдык моделдер cytomegaloviruses, уйку бези кичине арал жана -клеткалары зыян түрткү болушу мүмкүн. Мисалы, үчүнчү триместринде учурунда кызамык болгон энелерден төрөлгөн балдардын 40% га чейин, жатын сыртындагы жашоонун алгачкы жылдары ооруп IDDM.

Көпчүлүк аутоиммундук diabetogenic VIRUSES cytolysis Islet п-клеткалар себеп. autoantibodies аракети клеткалары ядролук жана cytoplasmic антигендерге каршы багытталган. Бул autoantibodies pankreatotropnye программалар сыяктуу эле клетка түзүлүшү менен байлап алышат. Lymphotropic VIRUSES демилгечилер аутоиммундук механизмдерин polyclonal (Эпштейн-Барр вирус жана кызылча) же T-suppressors (retroviruses) же T-которо турган бир түрткү inactivators эле иш-аракет. Бул учурда autoallergichesky жараяны suppressors жана / же ашыкча effectors менен вирус айынан, тартыштыкка байланыштуу болушу мүмкүн. Ошол эле учурда, генетикалык суи темаларда жуктуруп жүрүшүндө таандык иммунологиялык cytolysis.

interleukins жана interferons аркылуу аутоиммундук cytolysis патогенезин коөт кылмак ролу, уйку безинин ээледи ооруларды өзгөчө -interferon. Бул cytokines туруктуу ээледи ооруларды менен кийинки аутоиммундук cytolysis жана көрүнүшү neoantigenov үчүн MHC билдирүү -клеткаларга антигендер менен жер антигендер autoprezentatsiyu -клеткалары берилген.

химиялык diabetogenic alloxan, заара кислотасы, streptozocin, dithizone, vakor (грызун контролдоо үчүн каражат) камтыйт, баш оору жана кан Методикалык сунуштар (уй сүтүнүн бир бөлүгү), nitrosamines жана nitrosourea (тамеки буюмдарды ашык), pentamidine (дарылоо агент pneumocystosis үчүн) буюмдар желе территориясын камтыган (өрүк үрөн, бадам, 400 тегирмени жөнүндө азыктандыруу африкалык маниока өсүмдүгүнүн тамырынан түшүмүн. Жергиликтүү эл, ж.б..). Тамеки чегүү жана спирт, кан тушүнүүсүнө чейин салым Аутоиммунитет эркбилдирүүсүнө жогорулатуу, hemochromatosis жана панкреатиттин өнүгүшүнө көмөк көрсөтөт.

diabetogenic коргоочу таасири менен заттарды сүрөттөлгөн айырмаланып, деп аталган antidiabetogeny.Аларды аминокислоталарды камтыган күкүрт деп аталат арасында кооптонуусу, тамак-аш, антиоксидантка, Zinc уулуу жогорулатат бир кемчилик (инсулин кени катышкан), кутурма PP (Коркот апоптоз жана некроз жараяндар мамиле IDDM үчүн колдонулат), азыктары келген тойбогон май кислоталары (көп IL-1 жана TNF-КЫ белгилүү синтези токтойт).

уйку бези аралчалар химиялык зыяндын негизги механизмдери - бул interleukin көз каранды сөз айкашы кабыкча п-клеткалары DR-протеин үчүн нормалдуу жок, аутоиммундук өзгөртүү жана autoallergyбир жолку же жалпы антигендик детерминанттарына менен шартталган, ошондой эле сөз айкашы neoantigenov иммундук жоопУлам п-клеткалар жок кылынышы керек. Ошол эле учурда, п-клеткалар жана аутоиммундук сезген антителолор antikletochnymi медиаторлордун мүмкүн жайылтпоо аталат.

болду экенин кыскача иммундук жараяндар IDDM карата мындай деди: негизги тандоо. Бул, биринчиден, аллергиялык cytotoxic T-ууну (клетканын кыйыр аллергиялык түрү) улам бир кабыкча -клеткалары жөнүндө сөз табигый DR-белоктордо жок жоромолу insulitis жатат. Эмес, алынып сөз neoantigenov - жашыруун ээледи генетикалык буюмдар, ошондой эле экинчи класстын -клеткаларга MHC ген ашыкча сөз. Экинчиден, аны толуктап турган көз каранды жана антитело-кыйыр уюлдук cytotoxicity (cytotoxic же cytolytic түрү аллергиясы сезимге) түзөт мехенизими-арачылыгы бузулушу -түрү клеткалар. Бөлүп cytokines (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, Таттыбүбү иштетип себеби, Простогландиндер) инсулин затты тыюу салуу үчүн аутоиммундук жок -клеткалар катуу барат. Айрыкча, бул клеткалар -глюкоза ийкемдүүлүгүн азайтат IL-1, тиешелүү. Бул cytokines ууну жана согушу чыгарат, cytotoxic, анти-proliferative жана анти-катчысы таасирлери бар. аутоиммундук cytolysis тышкары, IDDM үчүн п-клеткалар Mitotic ишин өчүрүү менен мүнөздөлөт.

IDDM патогенезин.IDDM патогенезин негизги бөлүгү - уйку бези кичине арал боюнча п-клеткалар прогрессивдүү жок. Бул мамиледе geterokletochnyh майда insulinopenii, ашыкча Islet жана vneostrovkovyh contrainsular гормондор өзгөрүүсүнө алып келет. Натыйжада, глюкоза пайдалануу жана организмден ар түрдүү бузулган эле. Өнөкөт метаболизм өтүшүп IDDM, angiopathies менен байланышкан анын негизги пайда.

Интернетте чагылдырылуусу жана / же химиялык кошулуу ойлондурарлык ролу diabetogena аутоиммундук өзгөртүүлөр болуп саналат. IDDM Түрчөсү 1b (системалык аутоиммундук poliendokrinopatiey менен айкалышы) менен ооругандардын 10% ы, ачуум үчүн зарыл болгон эмес. Түрчөсү 1а IDDM менен ооруган-жылы иш-чарага түрткү эрте Ontogeny болушу керек, же төрөлө электе эле, анткени IDDM - узак prodrome иммунологиялык жана зат алмашуу ордун мезгил менен бир оору. глюкоза касташуу башталганга чейин аутоиммундук жараяны башталганда аралыгы 3-4 жыл биринчи белгилери ортосунда узак мезгил инсулин өндүрүү жана айкын зат decompensation жөндөмдүүлүгүн азайтуу болуп саналат - 1-12 жыл. тубаса жаш курак мезгилинде IDDM сереси оорусу 3 жана 9-13 жыл. п-клеткалар ички мүмкүн diabetogenic Provoke жок 14 жыл өткөндөн кийин кыскартылат.

IDDM менен Morphofunctional негиздери. уйку бези кичине арал менен иммунологиялык өзгөртүүлөрдү жооп insulitis п-клетканын, exudative өзгөрүүлөр Islet кирип менен ууну көрсөтүп жоготууга иштеп, согушу eosinophils, бурмалоо neurovascular мамилелер бузуулар клеткалар жана клетка-клетка байланыштарын топологияга. клиникалык ачык диабети уйку бези салмагы, эки төмөндөйт түзүү учурда салмагы майда - үч жолу, ал эми Б-клетка - ашуун 850 жолу. жыйнаксыз аралчалар А-клеткалардын үлүшүн жогорулатуу менен бир эле учурда (75%) жана δ-клеткалар (25%) боюнча. Натыйжада, IDDM менен ооругандардын канын глюкагон / инсулин катышы оорусу чексиздикке умтулат.

диабети классталышы.Негизги кант диабети түрү Мен синонимдер: инсулин, hypoinsulinemic, жашы жете элек (жашы жете элек кыздын) IDDM) баштапкы диабет учурларда 20% ын түзөт. Чакан: Ia - генетикалык жана экологиялык таасирин айкалышканынан улам, Ибрахим - башталгыч, генетикалык экзогендик чагым IC жок аныкталат - негизги жабыркаган -клеткалар жана ээледи экзогендик химиялык diabetogenic менен.

негизги түрү II (диабет эмес инсулин көз каранды, hyperinsulinemic, адамдар, улгайган, семиздик менен, NIDDM) төмөнкү чакан менен диабет менен ооругандардын 80% түзөт:

Дарын - эмес семиздик менен ооруган NIDDM

IIb - NIDDM семиздик менен ооругандар

ЖСК - NIDDM жаштык.

шарттары "IDDM", "NIDDM" клиникалык белгилерин (ketoacidosis үчүн ketoacidosis жакын жана чыдамкай, 3.1-сүрөт) сүрөттөп, жана мөөнөттөрү "Мен жана II терип," оору (аутоиммундук натыйжа үстөмдүк же башка механизмдер) жана патогендик механизмдерин билдирет.

Орто (диабет, карбонгидрат зат алмашуунун жөнгө бези же системасына таасир оорулары менен шартталган бул hyperglycemic же диабет синдромдор).

Орто диабети, nonautoimmune жок -клеткаларды (өнөкөт панкреатитке, рак, haemochromatosis, табарсыктын, мертинүү) алып

орто гипер contrainsular гормондор менен эндокриндик оорулар (Кашинг синдромун, тосмолоо, pheochromocytoma, glucagonoma, гипертиреоз Белл гиперплазия) улам кант диабети,

iatrogenic орто диабети сыяктуу дары натыйжасында (кортикостероиддер, ACTH, оозеки акушердик, propranolol, депрессияга каршы, кээ бир диуретиктер)

генетикалык синдромдор (lipodystrophy аныкталат, hypothalamic семирүү орто түрүндө менен орто диабети мен терип glycogenosis, Даун синдрому, Shereshevscky, Klinefelter.

IDDM жана NIDDM айырмачылыгына критерийлери

абсолюттук инсулин жетишсиздиги

инсулин салыштырмалуу жетишсиздиги

п-клеткаларга каршы Autoimmune тартиби

Autoimmune жараяны сырткары

Башталгыч инсулин каршылык жок

ketoacidosis жогорку тобокелдиги

ketoacidosis төмөн тобокелдик

Ssvyazi семирүү башынан мүмкүн эмес

семирүү менен байланыш

Айкашуу бирдей эгиздер 30-50%

бирдей эгиз 90-100% макулдашуу

Биз улам аутоиммундук өзгөртүү жолу IDDM патогенезин ачкычы п-клеткалар бир прогрессивдүү жоготуу экенин дагы бир жолу баса белгилеген. Аныкталган антигендик маркерлер IDDM - бир MHC антиген DR₃, DR₄, DQ_3.2.

ата-энеси ооруп 4-5 эсеге үй-бүлөлөргө караганда жогору оорулуу IDDM, оорулуу балдардын саны жерде үй-бүлөлөрдө.

системасы AB0 аркылуу иммундук чыр-энеси менен түйүлдүктүн жана резус + IDDM коркунучун көбөйтөт.

Ошондой болсо да, генетикалык шыктуулук оорунун жогорку тобокелдигин түзөт гана жатат. зарыл болгон жугуштуу эмес жана diabetogenic нерселерди ишке ашыруу. иш Diabetogenic механизми п-клетка autoantigens боюнча interleukin көз каранды ишеним көрсөтпөө менен байланыштуу. NIDDM менен ооругандардын басымдуу бөлүгү деп болжолдоого негиз бар - диабет өнүгүшүнүн алгачкы этаптарында бар адамдар болуп саналат, ал эми дагы ketoacidosis алдын алуу үчүн жетиштүү инсулинди бар. NIDDM семиздик олуттуу pathogenetic механизми бар - өнүмдөрдү adipocytes kontrinsulyarnyh cytokine TNF-. IDDM жана NIDDM ошол эле учурда биз, аралаш жана өткөөл түрлөрү бар экенин жокко чыгаруу мүмкүн эмес, ал эми көп сандаган pathogenetic шилтемелер бар.

Медициналык трактат "Папирус Эберс" көз карандысыз эндокриндик оору катары кант диабетин Description. диабет, анын белгилери жана себептери Classification. оорунун Диагноз: заара, кан шекер жана гемоглобин glikilirovanny талдоо.

баш аты	дары
көрүнүш	жалпылаган
тил	Russian
Кошулган дата	23.05.2015
билэ кээмэйэ	18,0 K

Жонокой, билим базасы силердин жакшы иштерди жөнөтүү. Төмөндө түрүн колдонуу

өз изилдөөлөрүндө жана ишинде билим базасын пайдалануу менен студенттер, аспиранттар, жаш окумуштуулар, абдан ыраазы болот.

Жарыяланган күнү: http://www.allbest.ru/

Жогорку билим берүү боюнча Мамлекеттик билим берүү мекемеси

"Northwestern Мамлекеттик Дары University

аларды. Mechnikov Киргизия, Кыргыз Республикасынын Саламаттык сактоо министрлигинин "

сочинениенин темасы: "инсулин диагностика негиздери

жана азык-инсулин көз каранды диабет "

Хегай Мелис D.

Дагы он беш жүз жыл BC, анын медициналык трактат "Papyrus Эбисут" байыркы египеттиктер өз алдынча оору катары кант диабети менен баяндалат. Байыркы грек жана рим улуу дарыгерлер дайыма сырдуу оору жөнүндө ойлонуп. Doctor Aretaius аны аты-жөнү, "диабет" терминин - грек тилинде "аркылуу өтүп, акча." Scientist түгүл диабет күнөөлүү ашказан чыгышында деп талашып, улуу Гиппократтын диагнозун коюп, оорулуунун заара тандоонун табити. Баса, байыркы кытай кант диабети менен ооруган диабети менен зааранын таттуу болуп калат да, билген. Алар чымындар пайдаланууда диагностикалык ыкмасы (жана берем) менен келди. чымындар, заара менен кошо бир тарелкага боюнча жер кийин зааранын таттуу да, сабырдуу ооруп жатат.

Диабет - бир эндокриндик оорулар кан шекеринин улам абсолюттук же салыштырмалуу инсулин тартыш үчүн өнөкөт өсүшү менен мүнөздөлөт - уйку бези гормон. оору зат, кан тамырлардын, тынчсыздана системасынын жана башка органдардын жана системалардын бардык түрлөрү бузулушуна алып келет.

Ажырата: кант диабети менен эндокриндик гемоглобин

Инсулин-каранды кант диабети (1 диабет) негизинен балдар жана жаштар менен жүрөт,

Инсулин-каранды кант диабети, адатта, салмагы 40 ашуун адамды иш менен иштеп (2-типке кирген диабет). Бул оору көбүнчө бир түрү болуп саналат (учурларда 80-85% табылган)

Орто (же симптоматикалык) кант диабети,

Диабет азып менен шартталган

түрү 1 диабет менен начар панкреас пайдаланууга байланыштуу инсулин абсолюттук жетишсиздиги бар.

түрү боюнча 2 диабет салыштырмалуу инсулин жетишсиздиги белгиленген. панкреас клеткалары Ошентип, жетиштүү инсулин (кээде өлчөмү көбөйгөн) чыгарышат. Бирок, клетка менен байланышты камсыз кылуу жана клетканын бетин ичиндеги кан агымы клеткалары глюкозаны берет структураларынын саны бөгөттөлгөн же төмөндөйт. клеткалар глюкоза жетишсиздиги инсулин андан ары өндүрүү үчүн белги болуп саналат, бирок бул эч кандай таасири жок, ал эми убакыттын өтүшү менен инсулин буюмдар абдан азайды.

түрү 1 диабет негизги себеби улам орган панкреас клеткалары каршы антителолорду пайда болгон иммундук системанын, ийгиликсиз бир аутоиммундук жараян, аларды жок. тиби 1 диабет пайда эткендей негизги себеби, оору жарасы (кызамык, суу чечек, сарык, паротит (паротитке), ж.б.) улам оору үчүн генетикалык жакындыгы үчүн.

селен камтыган диеталык кошулмаларды үзгүлтүксүз ичүү, экинчи типтеги диабет коркунучун көбөйтөт.

Кант диабетинин 2 түрүн өнүктүрүүгө алып келген негизги себеп бар эки: семирүү жана генетикалык себеп:

Ашыкча салмак. семирүү Мен Art алдында. II-берене болсо, кант диабети тобокелдиги, 2 эсеге өскөн. - 5 эсе, качан III-берене. - 10 жолудан көп эмес. оорунун өнүгүшүнө менен семирүү ич түрүн байланыштуу - май ич жагында бөлүштүрүлөт.

Тукум куучулук шыктуулук. ата-энеси жана жакын туугандары диабет алдында 2-6 эсеге ооруга чалдыгуу тобокели жогорулайт.

Инсулин-каранды диабет акырындык менен иштеп чыгат жана орточо симптомдор менен мүнөздөлөт.

орто диабет деп аталган себептери болушу мүмкүн:

1. бези оорулары (панкреатитке, шишик resection, ж.б.)

2. оорунун гормоналдык мүнөзү (Кашинг синдрому, тосмолоо, Graves 'оору, pheochromocytoma),

3. дары же химиялык заттардын таасири,

4. инсулин кабылдагыч менен өзгөрүшү,

5. Айрым генетикалык синдромдор ж.б.

Кошумчалай кетчү нерсе, начар тамактануудан улам Гестоз кант диабети жана кант диабети менен жалгыз.

болгон даттанууларды жана анамнестикалык маалыматтарды баалоо менен бирге, лабораториялык диагностика жүргүзүү үчүн шектенбесек болот. глюкозаны орозо даражасын аныктоо жана заара менен глюкоза жана ketone органдарынын ар кандай жүктөрдү, аныктоо менен, Islet инсулин-чыгаруучу бези клеткаларынын антителолордун glycosylated кан протеиндер жана titers изилдөө кан кан C-пептиддик байланыш менен инсулин мазмуну аныктоо (оорунун көрсөткөндүгү үчүн - жана дарылар антитело) .

кандагы канттын талдоо

Жогорку маалыматтуу жана кантка кан сыноо үчүн жеткиликтүү. Эрте менен орозолуу катуу жүргүзүлөт. Адатта, глюкоза топтолуу 3,3 5,5 мг / л болуп саналат. күнүндө, шекер көлөмү диета жараша өзгөрөт. ар башка күндөрү жүзөгө нече өлчөө дарт табуу үчүн талап кылынат. капилляр аркылуу кан сабыр диабет glycemia ашуун 10 мг / л - 11,1 мг / л. Лабораториялык изилдөө түрү гормоналдык терапия алкагында, хирургиялык кийин, сезгенүү оорулары менен өтүшүп тиешеси жок (мисалы, калкан гормондорду алуу менен).

гемоглобин glikilirovanny талдоо

Glikilirovanny гемоглобин кызыл-кан клеткаларындагы гемоглобин камтылган белок үчүн глюкоза камак тарабынан түзүлөт. изилдөө үчүн материалдар антикоагулянттар менен бүт кан. Бул талдоо диабет диагностикасы, бул ооруну дарылоо мониторинг ордун аныктоо үчүн абдан маанилүү болуп саналат. Бул глюкоза орточо деъгээли талдоо учурунда, ал эми акыркы үч айдын ичинде жок кылган. норма 4-6%, кант диабети жөнүндө чоң тараптуу сүйлөшүүлөргө Бул сандын какырыктын, денеде бир темир жетишпейт.

C-полипептиддин аныктоо аны айырмалоо инсулин эмес жана инсулин көз каранды түрү диабет же ага мүмкүнчүлүк берсе, инсулин ылайыктуу дозасын аныктайт. Адатта, C-пептиддик мазмуну 0.5 - 2.0 г / л. Бул баасын төмөндөтүү диабети, жогорулаган деңгээл боюнча ички инсулин, курчушу жоктугун көрсөтүп турат - өнөкөт бөйрөк жетишсиздигинде insulinoma. Шектенүү да пайда бөгөт сыноо C-полипептиддин аркылуу тастыктады: талдоо инсулин башкарган кийин, бир-эки сааттан кайталап изилдөөлөрдү жүзөгө ашырылат.

зааранын анализи ооруну аныктоо үчүн кошумча чара катары колдонулат. заара менен глюкоза аныктоо патологиялык жараянынын айкын белгиси болуп эсептелет. ketone органдарынын аныктоо татаал абалда иштеп турат. acetonuria жөнүндө оозунан кит туруктуу жытын турат.

Эндокриндик оору башка ички органдардын ишине таасирин тийгизиши мүмкүн, бул түрүн аныктоо, оорунун баскычында жана башка системалардын иштөө этикасынын аныктоого да багытталган диабет комплекстүү диагнозу сунушталат. Бул учурда дарыгер оорулуу даттануулар, лабораториялык жана инструменталдык изилдөөлөрдү негизделген.

инсулин-каранды диабет аныктоо үчүн негизги критерийлер болуп төмөнкүлөр саналат: 6,7 мг / л ашык кан орозо глюкозанын топтолушу, заара менен глюкоза жана ketone органдарынын катышуусу, панкреас клеткаларына антитело комплекси жогорку titers болуп саналат.карбонгидрат зат сакталган оорулар glycated гемоглобин (9% дан ашуун) изилдөө жолу менен аныкталат жана fructosamine (3 мг / л), жана башкалар.

эмес инсулин көз каранды диабет үчүн диагностикалык критерийи 6,7 мг / L. жогору орозо плазма глюкоза жакшыртуу болуп саналат,

заарада жогорулатуу глюкоза топтолуу адатта көлөмдөгү бөлчөк изилдөө күнү менен аныкталат. glycated гемоглобин менен fructosamine даражалары да көбөйдү. Бирок, инсулин жана C-полипептиддин imunoreaktivnogo өлчөмү кадимки спектрин ашкан эмес.

Бул оорусунун диагнозу глюкозаны орозо жогорулатылган көлөмүн жок дегенде эки эсе аныктоого негизделген же эки эсе негизсиз тандалып алынган убакта кан глюкоза 11 мг / л ашыкча көрсөткүчтөн минип орнотуу экендигин белгилей кетүү керек.

Иш жүзүндө жагдай аныкталып, диабетти глюкоза бир жүк үлгүсүндөгү үчүн зарыл болгон учурда жолукканда (Бул үлгүдөн начар глюкоза сабырдуулук деген диагноз тарабынан).

диабет диагнозу үлгүсүндөгү төмөнкү көрсөткүчтөрдүн негизинде белгиленет: орозо - глюкоза жүк кийин жыйынтыктары 6,7 мг / л, эки саат - жыйынтыктары 11,1 мг / л. Адатта, бул көрсөткүчтөр оорунун алгачкы клиникалык белгилери менен дал келет.

диабети оорулары, биринчи кезекте, комадан чыгуу коркунучтуу болуп, зарыл болгон тез жардам. Мындай шарттар ketoacidosis жана диабет кимге ketoatsidoticheskaya, hypoglycemic комага жана hyperosmolar жана laktatsidoticheskuyu комага кирет. Бул шарттарды өнүктүрүү курч зат алмашуу оорулар менен байланышкан. абдан көп ketoatsidoticheskaya комага жана hypoglycemic кимге.

инсулин жетишсиздиги менен шартталган зат бузулушуна жол бербөөгө диабет максаттарынын дарылоо жана алдын алуу же кан тамыр жазылган келишимдер жок кылуу. диабети (инсулин-каранды эмес инсулин көз каранды) инсулин башкарган бейтаптар же saharponizhayuschim иш-дарылар менен Жута алуу түрүнө жараша. диабети менен жабыркаган бардык оорулуулар да ага белгиленген медициналык адис мүнөз, сандык жана сапаттык курамын диабет түрүнө жараша байкоо керек. эмес инсулин көз каранды диабети менен ооругандардын 20% га жакыны гана тамактануу жана дарылоо ордун ыкмасын ишке ашыруу үчүн жетиштүү болуп саналат. эмес инсулин көз каранды диабети менен ооруган болсо, айрыкча, семирүү менен, тамак-аш дарылоо ашыкча салмак четтетүүгө багытталууга тийиш. нормалдашуу же бул бейтаптардын дене салмагынын кыскаруусу кийин азайтылат, ал эми айрым учурларда толугу менен saharponizhayuschih даярдык зарылдыгы жок.

Кант диабети менен бир оорулуунун тамак-белок, май жана карбонгидраттуу катышы психологиялык болушу керек. Бул протеиндин үлүшү 16-20% деп зарыл, карбонгидрат - 50-60% май - 24-30%. тамагы деп аталган тартып эсептелет. идеалдуу, же оптималдуу дене салмагын. диабети менен Ар бир бейтап толугу менен аткарган салмагы, иш бийиктиги жана мүнөзү боюнча адиси тарабынан жеке диета менен баш ийүүсү бейтаптын жана диабет түрүнө керек. Ошондуктан, эгерде жарык физикалык ишин жүргүзүүдө дене муктаждыктары идеалдуу 1 кг салмагына 30-40 Ккал алуу, андан кийин 70 кг салмагы 1 кг 35 калория орточо, башкача айтканда, 2500 ккал болушу керек. тамак-аш азыктарынын жана азык мазмунду билгендиктен, биз алардын ар бири салыштырма салмагы күнүнө калория санын эсептөө мүмкүн.

диабети менен ооругандар бөлчөк диетаны (жеп 5-6 маал) сунуш кылынат. Daily калориялуу жана күнүмдүк тамак-азыктык баалуулугунун эле мүмкүн болушунча алыс болуп, т болушу керек. Үчүн. Бул кан глюкоза байытуу кескин өзгөрүшү бербейт. Ошондой болсо да, ар кандай иш күндөрү башкача энергиянын көлөмүн эске алуу керек. бул оору толук толтурууну жетүүгө мүмкүндүк берет диета, так сактоо менен аны дагы бир жолу маанилүү стресс зарыл. диабети менен жабыркаган оорулуулар шекерди жана башка ширин даамдарды крем менен тыюу салынат, карбонгидрат бай мөмө-жемиштер (жүзүм, persimmons, анжыр, коон), жыпар жыттуу. Sweeteners (sorbitol, Xylitol, ж.б.) күнүнө эмес, 30 г ашпаган өлчөмдө тамак-аш менен киргизилиши мүмкүн. диабет түрүнө жараша жана нан сабыр керектөөнүн дене салмагы күнүнө 100 400 г, базыклык азыктары - күнүнө 60-90 граммга чейин. күнүнө 200-300 г чектелген картошка, мал түрүндөгү майлар (сары май, май, чочконун майы) 30-40 г, алар өсүмдүк майы же маргаринди менен алмаштыруу сунушталат. Жашылча - капуста, бадыран, салат, помидор, Zucchini дээрлик чектелген эмес. кызылча, сабиз, алма жана башка мөмө бышырып колдонуу күнүнө 300-400 грамм ашпоого тийиш. Арык эт, балык 200дөн ашуун г, сүт жана сүт азыктарын эмес, бир өлчөмдө күн сайын тамак-киргизилиши керек - 500 грамм, сыр -150 грамм, жумуртка эмес, - 1-1, күнүнө 5 жумуртка. Бул чектөө (10 6 г чейин) туздарынан мелүүн зарыл.

Daily паек кант диабети топуктуу жетиштүү өлчөмдө болушу керек, атап айтканда, A, C, топ B майындагы качан тамак даярдоо оорулуунун абалына, коштогон оорулардын жана Pathol, мамлекеттер бар экендигин эске алуу зарыл vitamīns. диета сабыр ketoacidosis келгенде ketoacidosis бейтаптын жоюу мурунку күнү-бир буюмдардын топтому кайра барып кийин, май өлчөмүн азайтат. Ошондой эле бир мисал, преднизолон, гастрит, жарасын жана AP үчүн асман да негизделген оорулуу кылып иштеп кулинардык азыктардын мүнөзү болуп саналат.

AllBest.Ru жайгаштырылган

Окшош документтер

Албетте, иш 64,8 K, 27.11.2013 кошо

инсулин көз каранды эмес жана инсулин көз каранды диабети менен Эпидемиология. диабети классталышы. кант диабети менен иштеп чыгуу себептерин тобокелге. контролдоо жана эксперименталдык участокторун суу шарттары салыштырмалуу гигиеналык баалоо. тамак-аш менен баалоо.

Албетте, иш 81,2 K, 16.02.2012 кошо

Аныктоо жана кант диабетин классификация - эндокриндик оорулары улам инсулин гормону жетишсиздиги менен иштеп чыгуу. негизги себептери, симптомдору, клиникалык белгилер, кант диабети менен патогенези. Диагностика, дарылоо жана ооруларды алдын алуу.

Бет ачары 374,7 K, 25.12.2014 кошо

диабет оорусунун жана анын эрте диагноз коюу. глюкозанын толеранттуулугунун Test. Россияда кант диабети таралышы. "Кант диабети тобокелдигине баа берүү." Тууралуу жардам көрсөтүү үчүн эскертме "Диабеттин алгачкы диагноз".

Албетте, иш 1,7 M, 16.05.2017 кошо

дүйнөдө таралган оорулардын бири катары оорусунун клиникалык сүрөттөлүшү. коркунучтар жана өнүгүү себептерин изилдөө. кант диабети жана анын көрүнүштөрүнүн симптомдору. оорунун үч катаалдыгын. Лабораториялык ыкмалары.

Албетте, иш 179,2 K, 03.14.2016 кошо

кант диабети оорулары жана мониторинг жүргүзүү. Hypoglycemic мамлекеттик, алардын сүрөттөлөт. Биохимиялык кан глюкоза. диабети аныктоо критерийлери. glucosuria күнүмдүк заара изилдөө. заара (microalbuminuria) боюнча Методикалык сунуштар.

Албетте, иш 217,4 K, 06.18.2015 кошо

диабети боюнча классификация - эндокриндик оору улам абсолюттук же салыштырмалуу инсулин тартыш кан шекеринин бир өнөкөт өсүшү менен мүнөздөлөт. диабет, диагноздоо жана чөп дарылардын ыкмаларын себеп.

абстракттуу 23,7 K, 02.12.2013 кошо

инсулин тууганы же абсолюттук жетишсиз байланыштуу эндокриндик оорулар кант диабети жөнүндө түшүнүк. диабет түрлөрү, анын негизги клиникалык белгилери. оору мүмкүн болгон кыйынчылыктар, бейтаптардын комплекстүү дарылоо.

тапшыруу 78,6 K, 01.20.2016 кошо

диабет мүнөздөмөсү бир эндокриндик оорулар диабети. кош бойлуулуктун алкагында диабет түрү V улам. Гестоз диабет: башкы коркунуч болуп саналат, өтүшүп, диагностикасы жана мониторинг. гипогликемия негизги белгилери.

абстракттуу 28,5 K, 02.12.2013 кошо

диабетти этиологиясы, патогенези, классификация жана түрдүү диагностикалык критерийлер терип диабети 1 жана 2. кант диабети менен ооруп статистика, оорунун негизги себептери. диабеттин белгилери, негизги диагностикалык критерийлери.

Бет ачары 949,8 K, 03.13.2015 кошо

Инсулин көз каранды диабети менен патогенези (NIDDM)

Инсулин көз каранды кант диабети (NIDDM) Өзүнүн иш-аракет кылууга начар инсулин затты жана каршылык менен шартталган. Адатта, негизги инсулин заттын ритми глюкоза жүк жооп болот. эмес инсулин көз каранды диабети (NIDDM) менен ооруган салыштырмалуу төмөн hyperglycemia да ритмикалык базалдык инсулин затты, жетишсиз глюкоза жүк жана инсулин берген жообу, базалдык арттырды бузулуп жатат.

Биринчиден, туруктуу бар hyperglycemia жана hyperinsulinemia эмес инсулин көз каранды диабети (NIDDM) иштеп чыгууну демилгелөө. Туруктуу hyperglycemia шекерге үчүн инсулин чыгаруу кыскарышына алып келет, б-Islet клетканын ийкемдүүлүгүн азайтат. Ошо сыяктуу эле, өнөкөт, алардын инсулин каршылыгына жогорулатуу, базалдык Инсулин басып инсулин кабылдагычтарды көбөйгөн.

сезимталдуулук тышкары, инсулин кыскарган, ашыкча глюкагон натыйжасында глюкагон жогорулаган заттын hyperglycemia көбөйтөт боор тартып, глюкоза бошотулушун жогорулатат. Акыр-аягында, бул мыкаачы, инсулинге көз каранды диабети алып келет.

типтүү инсулин көз каранды кант диабети Бул генетикалык жакындыгы жана экологиялык себептерден айкалышканынан улам пайда болот. байкоолор генетикалык шыктуулук monozygotic жана dizygotic эгиз, үй-бүлө, ар кандай калкынын басымдуу айырмачылыктарга топтоо ортосундагы макулдашуу курсу айырмачылыктарды камтыйт колдоо.

мурас катары бааланат да, көп өзгөрмөлүүНегизги ген аныктоо, жашы таасирин тоскоолдук, жынысына, улутуна, физикалык абалы, тамак-аш, тамеки чегүү, семирүү, семиз таратуу, кээ бир ийгиликтерге жетишти.

гендик-кең көрсөтүлөт эмес инсулин көз каранды диабети менен исланд калктын тыгыз TCF7L2 копиялоо эске Экзон деп бир-жылы polymorphic кыска кайталаса боюнча alleles байланышы бар экенин көрсөткөн. Heterozygotes (калктын 38%) жана homozygotes (калкынын 7%), тиешелүүлүгүнө жараша NIDDM эмес эне болжол менен 1,5 жана 2,5 эсе көбүрөөк салыштырмалуу коркунучу бар.

ого бетер тобокел ташыгыч TCF7L2 Variant да бейтаптардын дат жана АКШ этап менен болот. Бул allele менен байланыштуу тобокелдиктерди NIDDM 21% ды түзөт. TCF7L2 бир глюкагон гормондун сөз катышкан бир копиялоо себеп шекерге төмөндөшүнө, инсулин аракетине каршы чыгып, кан глюкоза топтолушун жогорулатат коддолушат. Скрининг Finnish мексикалык топтор чыгып кетчүдөй болуп башка түрдү, бул калк үчүн, кыязы, атайын Rgo12A1a PPARG гендин бир генетикалык жана 25%, эшек-котормочулук NIDDM тобокелдик чейин камсыз ачып берген.

тез-тез allele Каунсил 85% жыштыктагы жана тобокелдиктин бир аз жогорулашы (1.25 эсе) диабет себеп болот.

ген PPARG - өзөктүк гормон кабылдагыч үй-бүлө мүчөсү, майын клеткалардын кызматына жана айырмачылыктарды жөнгө салуу үчүн өтө маанилүү болуп саналат.

ролун тастыктап нерсе Курчап турган чөйрөнү monozygotic эгиз 100% дан кем эмес болгон жана регион аралык макулдашууну камтыйт, жашоо, тамактануу, семирүү, кош бойлуулук жана стресс менен генетикалык жактан окшош калктын жайылышы жана бирикменин айырмасы. Тажрыйбалык эмес инсулин көз каранды диабети өнүктүрүү үчүн шарт генетикалык шыктуулук болуп, инсулин-каранды диабети клиникалык сөз айкашы (NIDDM) экологиялык себептерден улам өтө эле көз каранды болсо да ырастады.

Phenotype жана инсулин эмес көз каранды диабети иштеп чыгуу (NIDDM)

адатта, инсулин көз каранды кант диабети (NIDDM), толук санын оорулуу балдар менен жаштардын саны өсүшүнө чоң байланыштуу болуп, жаштар арасында Мобилдүүлүктүн жоктугу да, орто жаштагы же андан улуу-жылы ашыкча адамдар болот.

Кант диабетинин 2-тиби Бул бара-бара кара ниеттик менен жана, эреже катары, бир-стандартты, текшерүү глюкоза көбөйүп менен диагноз жатат. Ал эми, түрү 1 Кант диабети менен ооругандар, инсулин көз каранды диабети diabetlm (NIDDM) менен ооруган, адатта, ketoacidosis иштеп бербейт. Негизинен, инсулин эмес көз каранды диабети иштеп чыгуу (NIDDM) үч клиникалык баскычка бөлүнөт.

Биринчиден, глюкоза топтолуу кан Бул инсулин максаттуу кыртыш гормонунун таасири салыштырмалуу туруктуу экенин билдирген, бийик инсулин баскычтарында карабастан, табигый калган. Андан кийин, инсулин жогорулатат топтолуу карабастан, hyperglycemia жүктөгөндөн кийин иштеп чыгат. Акыр-аягы, инсулин заттын ачкачылык hyperglycemia жана диабет клиникалык Сүрөттөгү начарлашына себеп болот.

hyperglycemia, зат тышкары бузулууларначар б-Islet клеткалары менен инсулин каршылык, себеп атеросклероз, чет-жакалардагы жабыркашы, бөйрөк патологиясы, меню жана ретинопатия менен шартталган. улам ретинопатия өнүктүрүүгө алты эмес инсулин көз каранды диабети (NIDDM), өз огунда айлануу бөйрөк оорусуна же төмөн буту оор тамыр патологиясы талап кылган кесип менен ооруган, беш жоюлуп бири бири.

бул иштеп чыгуу оорулар Бул генетикалык маселелер жана зат алмашуу контролдун сапатына байланыштуу болот. Өнөкөт hyperglycemia glycosylated гемоглобин (NbA1c) өлчөмдөрүн белгилөөдө байкоого болот. Катуу, ошондой эле глюкоза топтолуу (7% дан кем эмес) нормалдуу камсыз кылуу үчүн мүмкүн болушунча жабуу, HbA1c аныктамага менен күчөп коркунучун 35-75% га азайтат жана орточо күтүлгөн өмүрдүн узактыгы, азыркы учурда 17 жылда орто эсеп менен түзгөн узарта алат кийин бир нече жыл бою диагнозу.

куучулук макалалар инсулин-каранды диабети чагылуулары:
• бойго жеткенге чейин бала кезинен башталганда жашы
• Hyperglycemia
• салыштырмалуу инсулин жетишсиздиги
• инсулин каршылыгына
• Семиздикти
• тери Acanthosis ылайланган суу

Инсулин эмес көз каранды кант диабетин дарылоо (NIDDM)

төмөндөө дененин салмагы, Улам-аракет жана тамак- өзгөрүүлөр көпчүлүк оорулуулар эмес инсулин көз каранды диабети (NIDDM) менен кыйла инсулин сезимталдыкты жакшыртууга жардам берет. Тилекке каршы, көптөгөн оорулуулар түп тамырынан бери жакшыртууга жетүү үчүн өз жашоосун өзгөртүүгө албаган же каалабаган жана канат-ттан hypoglycemic дары, мисалы, sulfonilureatami жана biguanides менен дарылоону талап кылат. дары бир үчүнчү класс - thiazolidinediones - PPARG үчүн милдеттүү менен инсулин каршылыгына кыскартат.

Ошондой эле төртүнчү колдоно аласыз дары каражаттары категориясы - глюкоза intracolonic өтүлүп жайлатуучу иш бир-glucosidase жана ингибиторлору. эмес инсулин көз каранды диабети (NIDDM) үчүн монотерапия бекитилген дары бул класстардын бири. Алардын бири Оорунун өрчүшүн токтотуу мүмкүн эмес болсо, анда башка бир класстын дары менен кошо берилиши мүмкүн.

оозеки hypoglycemic дары дене салмагынын кыскаруусу, дене тарбия маданияты жана тамактануу өзгөртүүнү көбөйтүү катары глюкоза деъгээлинин жетишүү сыяктуу натыйжалуу эмес.глюкоза көзөмөлдү жетишүү жана тата- рискин төмөндөтүү үчүн, ал өсүп жаткан инсулин каршылыгына, hyperinsulinemia жана ашыкча жогорулайт, бирок кээ бир бейтаптар, инсулин дарылоону талап кылат.

Инсулин көз каранды диабети үлүшү тобокелдиктер (NIDDM)

калктын тобокелдиги инсулин көз каранды кант диабети (NIDDM) АКШ менен 6-7% га барабар болсо да, көпчүлүк калк менен, калктын изилдеп, бул тобокелдик 1 дан 5% га чейин, ал өтө эле көз каранды болуп саналат. Оорулуу ооруп чукуп чыгып, 10% коркунучу көбөйөт бар болсо, биринчи даражадагы туугандары оорулуу баланын же башка тууганы болушу, 20% коркунучун ооруп monozygotic эгиз болсо, тобокелдик 50-100% га чейин жогорулайт жогорулатат.

Мындан тышкары, азык-инсулин көз каранды диабети айрым түрлөрүн бери (NIDDM) түрү 1 диабет менен жолдору кесилишкен эмес инсулин көз каранды диабети (NIDDM) менен ата-энелердин балдары түрү 1 диабет өнүктүрүү үчүн 10-жылы 1-эмпирикалык коркунучу бар.

ҮЛГҮ NIDDM. Депутат, кемтиги 38 лет, америкалык Пима эмес инсулин көз каранды кант диабети (NIDDM) иштеп чыгуу коркунучу менен байланыштуу кайрылгандар. инсулин каранды диабети менен жабыр тартып, анын ата-энеси да, атасы жүрөк кризиси 60 жаштан каза болгон, энеси - бар адасмдарга бөйрөктү жайгаштыруу боюнча 55 жашка чейин. анын эже-тукум атасы жана бир эле инсулин каранды диабети менен жабыр тартып, бирок, ал жана анын төрт жаш баласынын дени сак.

Бул медициналык текшерилүүдөн аз кошпогондо, кадимки эле кетүү, Орозо кан глюкоза көлөмү нормалдуу болсо, ал эми оозеки глюкоза жүк кийин инсулин жана кан глюкоза жогорулатуу үчүн табылган. Бул жыйынтыктар, кыязы, инсулин каранды диабети алып, зат алмашуу мамлекеттин алгачкы көрүнүшү дал келет. Анын дарыгер жоголгон салмагы жашоо өзгөртүүлөрдү киргизүүгө жана физикалык ишмердүүлүгүн жогорулатуу менен ооруйт сунушталат. сабыр чукул майын колдонууну төмөндөйт, доор өттүбү? ишине барып, бир жумада үч жолу чуркап жөнөдү, анын дене салмагы демейдегиден кайра 10 кг жана глюкоза, сабырдуулук жана инсулин баскычтарында кыскарган.

Диабет түрлөрү жана алардын өзгөчөлүктөрү

Бул патология түрлөрүн айырмалай маанилүү. диабет ар бир түрүнүн өзгөчөлүктөрү жөнүндө, төмөндө:

1 диабет. иммундук аткарбагандыгы, тажрыйбалуу стресс, ээледи басып, туура эмес генетикалык жакындыгы жана жашоо натыйжасы катары иштеп Бул инсулин-каранды оорунун түрү. Адатта оору эрте бала аныкталды. жеткенге-жылы кант диабети менен инсулин-каранды түрү андан бетер көп жолу кезигет. Бул диабет менен ооруган бейтаптар, аяр Кома абалында батына эмес, инсулин сайма кантка жана өз убагында пайдалануу даражасына мониторинг жүргүзүү керек
Кант диабетинин 2-тиби. Бул оору негизинен улгайган адамдар пайда болот, жана жөн гана жашоо же семиздик менен алып алгандар. Бул оору уйку бези менен инсулин менен жетиштүү өлчөмдө өндүрөт, бирок гормон клетканын аяр жоктугуна байланыштуу, бул глюкоза өздөштүрүү натыйжасында пайда болгон эмес, кан менен топтолот. Натыйжада, дене энергиянын тартыштыгын баштан кечирип жатат. Инсулин сыяктуу эле көз каранды кант диабети менен пайда жок,
subcompensated диабети. Алдын ала диабет бул түрү. Бул учурда, оорулуу жакшы ойдо жана, адатта, инсулин-каранды бейтаптардын жашоо айрылтат симптомдорун азап бербейт. кан глюкоза subcompensated учунда саны бир аз көбөйгөн. Ошентип, бул бейтаптардын заарада кит жок,
гестоз. Көпчүлүк учурда, бул патологиясы кеч кош бойлуулук учурунда аялдар болот. жогорку кан кант себеп толук кош бойлуулуктун үчүн зарыл болгон глюкоза өндүрүүнү, күчөтүлгөн болот. Адатта Гестоз диабет гана кош бойлуулук учурунда пайда болгон жана андан кийин кайсы бир медициналык иш-аракет жок өзү патологиясы жоголуп кетсе,
жашыруун диабети. Бул айдан ачык белгилери жок болот. Blood глюкоза курсунун сакталат, бирок, глюкоза сабырдуулук начар. убакыт иш-аракет кылып, жок болсо, жашыруун түрдө толук кандуу диабет айланып кетиши мүмкүн,
жашыруун диабети. Уйку бези туура клеткаларга албай калат, анын себеби Тымызын диабет, улам иммундук системанын бузуктугунан иштеп чыгат. Кант диабетинин 2 колдонулган дарылоо сыяктуу жашыруун кант диабетин дарылоо. Бул көзөмөлүндө оору үчүн маанилүү болуп саналат.

Кантип 1 билүү же бейтаптын Кант диабетинин 2-тиби бар?

так диагнозу диабет үчүн 1 же 2, зарыл лабораториялык талдоолорду түрү. Бирок, дарыгерлер бейтаптын менен сүйлөшүү учурунда алынган анча маанилүү маалыматты гана эмес, ошондой эле экспертиза жүргүзүүдө. түрлөрүнүн ар бири өз-өзүнө мүнөздүү өзгөчөлүктөргө ээ.

Чынында чыдамдуу 1 диабет терип иштеп чыгат деп, төмөнкүдөй өзгөчөлүктөрдү деп айтышы мүмкүн:

белгилер менен абдан тез жана, буга чейин бир нече жума ичинде айкын болуп калды
инсулин-каранды диабет дээрлик баштаган эмес. Алар жука курууга же нормалдуу болушу
шиш менен тез-тез каалоосу күчтүү сезим, даараткана, салмак жоготуу жакшы табит, кыжырланып турат, уйкусу менен пайдалануу
оору көп генетикалык жакындыгы бар балдарда кездешет.

Кант диабетинин 2 жөнүндө ушул белгилер көрсөтүлөт:

оору белгилери начар экендигин, ошондуктан иштеп, бир нече жыл ичинде пайда болот,
оорулуу, азыркы ашыкча салмакка ээ же семиздик
бетине тери боюнча Тиштелген, кычышуу, темирөткү, учу жатса, өтө суусап, жана дааратканага тез-тез барган, жакшы табиттин менен ачка дайыма сезим,
генетика жана Кант диабетинин 2 ортосунда байланыш табылган жок.

Бирок маалымат бейтаптын менен байланыш жүрүшүндө алынган эле, алдын ала диагностикалоого жол берет. бир кыйла так диагноз лабораториялык экспертиза талап кылат.

Кээ бир белгилери эмес инсулин-инсулин-каранды түрүнөн айырмаланып болот?

негизги өзгөчөлүктөр симптомдору айырмалап далили болуп саналат.

Адатта, азык-инсулин көз каранды диабет менен ооругандар инсулин-каранды диабет сыяктуу курч оор белгилери жапа чеккен жок.

Subject тамактануу жана туура жашоо, алар дээрлик толугу менен канттын көлөмүн көзөмөлдөй алабыз сактоо. түрүнө учурда 1 кант диабети сыяктуу бербейт.

дененин стадияларында пайда болушу мүмкүн, комага, натыйжада жалгыз hyperglycemia менен күрөшүүгө болбойт.

Диабет түрү кандагы кантты кантип аныктоого болот?

Диабет коркуп бул каражаттар, от сыяктуу!

Гана колдонулат керек ...

Баштоо үчүн, чыдамдуулук кантка кан жалпы мүнөзгө ээ парз. Сөөмөйү же тамырдын чейин өтөт.

Жыйынтыгында бойго жеткен адам бир катар 3,3 5,5 mmol берилет / л (канына сөөмөйүн үчүн) жана 3,7-6,1 мг / л (тамырдын кан үчүн).

индекси 5,5 мг / L белгисин ашып кетсе, анда бир аз чыдап преддиабети чалдыкканын билет. Натыйжада көп 6,1 мг / л ашык болсо, анда кант диабети бар экендиги жөнүндө далилдеп турат.

Жогорудагы көрсөткүчтөр, түрү 1 диабетти мүмкүн болушу. Мисалы, 10 мг / л же андан ашык өлчөмдө кан глюкоза деңгээл түрү 1 диабет айкын далили болуп калмак.

Ар түрдүү башка ыкмалары

Эреже катары, инсулин-каранды диабет жалпы ооругандардын 10-20% жөнүндө таасирин тийгизет. Бардык башкалар эмес инсулин көз каранды кант диабети менен жабыр тартып жатышат.

ал эми натуралай алганын оорунун сабыр азап экенин, талдоонун жардамы менен орнотуу үчүн бекем болушу үчүн, эксперттер ар түрдүү диагноз киришти.

патология түрүн тактоо үчүн кошумча кан сыноолоруна:

кан C-пептиддик (ал панкреас инсулин пайда бербесин аныктоого эмне жардам берет)
Өзүнө autoantibodies үчүн уйку безинин бета клеткаларды антигендер,
кандагы ketone органдарынын катышуусу үчүн.

Жогоруда параметрлери, сыноолор жана генетикалык изилдөөлөр тышкары жүргүзүлүшү мүмкүн.

Оорунун себептери

1 диабет - оору тукум куучулук, бирок генетикалык шыктуулук гана үчтөн анын өнүгүүсүн аныктайт. Диабет менен эне менен баланын оорулардын ыктымалдыгы атасы ооруп, 1-2% дан ашпайт - 3 6% га чейин, бир туугандары - 6% жөнүндө.

Лангерганс кичине арал үчүн антителолорду кирет бири же бир уйку безинин мехенизими маркерлер, бир нече, ооругандардын 85-90% аныктоого болот:

протоколу decarboxylase үчүн антителолор (ГАТ),
тирозин phosphatase (IA-2 жана IA-2beta) үчүн антитело.

Бул учурда, бета клеткалар жок негизги балл уюлдук тийбестик себептер берилет. DQA жана DQB 1 диабет, адатта haplotypes HLA менен байланышкан Тип.

Көп учурда бул Аддисон оорусу башка аутоиммундук эндокриндик оорулар, ошону менен бирге оорунун түрү, аутоиммундук Хурметли. Ошондой эле маанилүү ролду эндокриндик эмес, этиологиясы ойнойт:

ала,
Кызыл оорулары,
биринин чачы,
Ичеги оорусу.

Кант диабетин патогенези

1 диабет безинин бета клеткалары 80 90% дан бир аутоиммундук ыкма менен жок бир таасири бар. Бул Патологиялык жараяндын көп талап кыла тургандыгын жана ылдамдыгы дайыма өзгөрүп турат. Көбүнчө балдар жана жаш адамдардын клеткалардын оорулардын классикалык учурунда тез жана катуу сапаттары кант диабети менен жок кылынат.

оору жана ketoacidosis же кимге ketoatsidoticheskaya өнүктүрүү алдында алгачкы клиникалык симптомдордун түшкөнгө чейин бир нече жумадан ашык аркылуу алууга мүмкүн эмес.

башка, сейрек учурларда, 40 жаштан улуулар менен ооруган, оору (жашыруун аутоиммундук диабет Лада) жашырылган болушу мүмкүн.

Бул жагдайда, дарыгерлер түрү 2 Кант диабети менен ооругандан, жана диабеиткага инсулин болбосо ордун толтуруу үчүн, алардын бейтаптардын сунушталсын.

Бирок, гормон абсолюттук жоктугунан белгилери убакыттын өтүшү менен пайда болуп баштайт:

ketonuria,
салмагын жоготуу,
Hyperglycemia кан шекерин азайтуу таблеткалардын үзгүлтүксүз пайдалануу алкагында ачык болуп саналат.

тиби 1 кант диабетин патогенези абсолюттук гормонунун жетишсиздиги негизделген. инсулин-каранды кыртыштарга кант толуктоолорду мүмкүн (булчуң жана майы) эске алуу менен энергетикалык тамактануу күчтүү болуп турган натыйжасы, lipolysis жана proteolysis катары иштеп чыгат. Ушундай эле иш дене салмагынын бир жоготууга себеп болот.

шекерге өнүгүшү менен hyperosmolarity пайда болот, бир Осмос diuresis жана суусуздануу менен коштолгон. гормон, инсулин жана глюкагон заттын күчү жетишсиздигинин disinhibited, кортизол жана өсүү гормону.

өсүп glycemia карабастан, gluconeogenesis өбөлгө бар. семиз кыртышында lipolysis тездетүү май кислоталарынын адамдарына болгон ишенимин олуттуу жогорулатууга алып келет.

инсулин бир кемчилик бар болсо, кубаттуулугу liposinteticheskaya боор тыюу салынат, жана акысыз май кислоталары жигердүү гликогенолиз, тартылган. диабет ketoacidosis - кетондор топтолушу диабет кетоз жана анын кесепеттерин өнүгүшүнө себеп болот.

суусуздануу прогрессивдүү жогорулатуу жана acidosis комага иштеп чыгуу мүмкүн алкагында.

учурларда дээрлик 100% ы эч кандай дарылоо (тийиштүү инсулин терапия жана регидрон) өлүмдүн себеби болуп жок болсо, бар.

Кант диабети менен дарылоо ыкмасы

Патенттик саны: 588982

. чыдамдуулук башкарган бат llja .samostoyatelnogo кабыл алуу (жеъил жана көзөмөл) же йод кылдаттык менен. кустардык ыкма пайда ervuyu v100- D11 kontrolelaya - 150 м г / lruyuv konzhnteliostyutsii00150chetvertuyu -tsin 100 -200Kontsentratsiyat 150 м г / л чейин proSnizhenieti stepeni23- - 43% ioperel priemoruzki zavtrak15 м медициналык персонал (tyazheiabeta) .annu белгиленген топтолуу, узактыгы 8 мүнөт itoentratsin 100 - -150 мг / л, prolol.12 мин tretyuv kontsentramg / л prodolzhntelnostk E 15, сегизинчи бат. ntra Copps-жылы. мг / л, 15 мин, тогузунчу жана онунчу бат 100 12 0 min.sahara бир жылаңач OHMS кийин баштапкы деңгээл м менен жууп салыштырганда кант диабети пайда zavisimos.tyazhesti мөөнөтү.

Диагностика ыкмасы канчалык диабети оордугу

Патенттик саны: 931168

. глюкоза жаралат. Андан тышкары, изилдөө sodertsaniya 8 4к кан изомерлер -glucose iglyukozy сунушталган ыкма, мазмун катышы-ж. F диабет diabetaDiagnoz 1 диабетти жоош момун бланкка тийиштүү башка podtverzhdendannymi жана 0,74,-глюкозаны -glucose. 30 glycosuria көздүн арт жана тынчсыздана sistemabez диабет өзгөрүүлөргө патология жок chastnostibiohimichesky кан жана зааранын анализи, кан текшерилген биохимиялык анализи, зааранын кант 23 г чейин, чыдамдуулук, мындай сандагы инсулин сыяктуу hypoglycemic агенттер, андан ары киргизүү жок, анын ичинде азык-чаралар дарылануу курсунан, дайындайт жана кызматтан өтөт, мисал 2. чыдамдуу K 52 goda1nahodilas дарылоо оорукана төрөт VA.

Тиби 1 диабет симптомдору

оорунун мындай түрү өтө сейрек болуп саналат - бул оорунун бардык учурларда ашык эмес 1,5-2%. 0,4% га өмүр тобокелдиги. Адатта, бир жаштагы адам 10 ден 13 жашка чейинки бир кант диабети менен ачып берет. оорунун чагылуу тобу менен 40 жашка чейин болот.

Иштин өзгөчө балдар жана жаштар үчүн типтүү болуп саналат, анда оору өзүн жаркыраган белгилерин жарыя кылат. Ал бир нече ай же бир жуманын ичинде иштеп чыгууга болот. Provoke диабет көрүнүшү жугуштуу жана башка оорулар болушу мүмкүн.

диабет оорунун бардык түрү үчүн мүнөздүү болот:

polyuria,
Тери денени кычыштырып,
polydipsia.

Бул белгилер айрыкча түрү 1 оору деп жатышат. күнү оорулуу бир ичимдик жана суюктук менен, жок дегенде, 5-10 литр бөлүүгө болот.

оорунун бул түрү 15 кг 1-2 айга жетиши мүмкүн берилет драмалык салмагын жоготуу, боло берет, ал белгилүү болот. Мындан тышкары, чыдамдуу жапа:

булчуң, алсыздык,
уктап
натыйжалуулугун азайтат.

Алгач, ал ketoacidosis анорексиянын өсүшү менен тагышты, кумарларга негизсиз жогорулашына тоскоол болушу мүмкүн. чыдамдуу оозеки оюктун келген кит мүнөздүү жыты болот (билген жыт болушу мүмкүн), жүрөк айлануу жана psevdoperitonit - учуна алып келиши мүмкүн, ичтин оорушу, дененин катуу суусуздануусу.

Кээ бир учурларда, педиатрия ооруган түрү 1 оорусунун биринчи белгилери акырындык менен начар эсин болот. Бул коштолгон патологиялар (хирургиялык же жугуштуу) контекстинде деп айткан, бала, комага түшүп алат.

Кээде, чыдамдуу 35 жыл (жашыруун аутоиммундук диабет) улуу кант диабети менен жабыр болгондо, оору кант боюнча күндөлүк кан сыноо учурунда кокустан диагноз катары сомодой эмес, кандай сезимде болот.

Адам эмес, жоголгон салмагы, polyuria жана polydipsia алгылыктуу болот.

Биринчиден, дарыгер Кант диабетинин 2 түрү жана кант таблеткаларды төмөндөтүү үчүн дары менен дарылоону баштоо үчүн аныктап алат. Бул бир нече убакыт оору үчүн акылга сыярлык ордун толтурууну камсыз кылууга мүмкүндүк берет. Бирок, бир нече жыл өткөндөн кийин, адатта, 1 жылдан кийин инсулин жалпы жоктугунан кёбёйъшъ менен шартталган чыдамдуулук иштелип белгилери:

драмалык салмагын жоготуу,
кетоз,
ketoacidosis,
туура бийиктикте жайгашкан кан шекерин кармап билбөө.

Диабет диагностикалык критерийлери

1 оорунун бир эле учурда белгилери жана жарык менен мүнөздөлөт түрү экенин эске алсак сейрек оору, кандагы канттын көлөмүн диагноздоо үчүн көрсөтүлөт изилдөө жүргүзүлгөн эмес. чогуу оорунун баштапкы диагноз натыйжалуу ыкмалардын жоктугу менен Иммуногенетикалык оору маркерлер, кылдат изилдөө акылга аныктайт түрү ыктымалдыгы туугандары 1 кант диабети аз.

көпчүлүк учурларда оорунун аныктоо инсулин абсолюттук жетишсиздигинин белгилерин билдирген адамдар оорулууларды кандагы глюкозанын бир кыйла ашып белгиге негизделет.

ооруну аныктоо үчүн оозеки сыноо чанда гана ишке ашырылат.

Жок дегенде, түрдүү болуп саналат. Ал, атап айтканда, өзгөчө улгайып калган курактагы митингдерде, түрү 1 диабет жөнүндө ачык-айкын жана айкын белгилер жок болсо, орточо глюкозаны аныктоо, шектүү учурларда диагнозду ырастоо үчүн зарыл.

Мындай диагноз максаты диабет оорусу башка түрлөрүнөн ажыратса болот. C-полипептиддин базалдык көлөмүн аныктоо үчүн, бул ыкманы колдонуу үчүн, жана тамактангандан кийин 2 сааттан кийин.

Талаш учурларда кыйыр диагностикалык балл критерийлери - түрү 1 диабетти иммунологиялык маркерлер аныктамасы:

антитело комплекстерин бези Islet,
глутамин кислотасы decarboxylase үчүн (GAD65),
тирозин phosphatase (IA-2 жана IA-2П).

Дарылоо дешчү

ар кандай түрдөгү кант диабетин дарылоо 3 негизги негизинде болот:

кыскарган кан шекеринин (бул учурда инсулин менен)
тамактануу,
чыдамдуу билим берүү.

типтеги патология инсулин дарылоо 1 алмаштыра мүнөзгө ээ. Анын максаты - түшкөн ордун критерийлерин алуу үчүн инсулин табигый затты максималдуу тууроо. көпчүлүгү психологиялык гормон иштеп чыгуу үчүн интенсивдүү инсулин өкүлү болот.

гормондун күнүмдүк муктаждык анын базалдык затты даражасына ылайык келет. Инсулин иш-аракеттердин орто мөөнөттүү эки эткени менен орган камсыз кылат, же инсулин glargine узак бир жолу сайыъыз.

базалдык гормон жалпы көлөмү дары жарым күн сайын талабын ашпоого тийиш.

Болус (тамак-аш), инсулин заттын тамакка чейин абдан адам гормон сайып же кыска мөөнөттүү таасири менен алмашылган. Бул учурда, дозасы төмөнкү критерийлер боюнча эсептелинет:

тамак учурунда жалмап күтүлүүдө көмүртектерге суммасы,
жеткиликтүү кандагы канттын көлөмү ар бир сайса инсулин (а өлчөгүчтөр менен өлчөнгөн) чейин аныкталат.

Ошол замат кант диабети түрдөгү көрүнүшү кийин 1 жана жакында ал жетишерлик көп убакыт бою инсулин аныктамаларындагы муктаждык аз болушу мүмкүн дарылоо башталды жана 0.3-0.4 IU / кг аз болуп жатат. Бул доор "бал" баскычы же туруктуу кечирилбейт деп аталат.

инсулин өндүрүү Бета-клетка ордун Гормондорду жана инсулин сайып каралган зат жабыр сакталып тыюу турган баскыч hyperglycemia жана ketoacidosis, кийин. Баяндалышы кыскарган панкреас клеткалары, бул минималдуу инсулин затты кийин.

Бул мезгил ичинде бир нече жылдан бир нече жумага чейин созулат. Акыр-аягы, Бирок, бета клеткалары калдыктардан, кечирилбейт этабы четинен жана муктаждык олуттуу мамиле аутоиммундук кыйроонун натыйжасында.

Келишимдик инсулин-каранды диабет (Type 2)

оорунун бул түрү дене кыртыштар туура шекерди иштетүүгө же толук эмес, аны албай калган иштеп чыгат. Бул маселе дагы бир аталышы - vnepankreaticheskim ката. Бул көрүнүш оорусунун ар кандай болушу мүмкүн:

кары жана көз карандылыкты алдында семирүү иштеп чыгуу учурунда инсулин түзүмүн, ашыра тоюу, түргөштөр, жашоо, гипертония менен өзгөртүүгө,
алардын өлчөмү же түзүмүн бузуу үчүн инсулин кабылдагыч милдеттерин аткарбоо,
Боор канттын кыртыштарга жетишсиз иштеп чыгуу,
клеткадагы патологиясы, инсулин кабылдагыч клетка органеллдерине кезде кыйын өткөрүп турган,
уйку бези менен инсулин затты өзгөртүү.

Оорулардын классификация

диабет түрү 2 бөлүнөт олуттуулугуна жараша:

жумшак. дары жана тамак-аш пайдаланууга берилген, бул инсулиндин жоктугунан ордун толтуруу үчүн жөндөмү менен мүнөздөлөт, кан шекерин азайтуу үчүн бир аз убакыт берет,
орточо даражада. Бул зат өзгөрүүлөр глюкоза азайтуу дары үчүн жок дегенде 2,3 колдонуу каралган ордун толтуруу мүмкүн. Бул кадам, зат бербөө angiopathy менен бирге болот,
катуу этап. статусун нормалдаштыруу жана глюкоза инсулин сайдырып кыскартуу боюнча бир нече каражаттарды колдонууну талап кылат. Бул этапта сабыр көп кыйынчылыктарга дуушар болууда.

Кантип Кант диабетинин 2-тиби болуп саналат?

диабет классикалык клиникалык көрүнүшү 2 этаптан турат:

тез этабы. Купуя глюкозага жооп инсулин топтолгон бошотуп,
жай этабы. инсулин заттын акырындап калган жогорку кан шекерин кыскартуу. Бул тез аяктагандан кийин дароо иштей баштайт, ал эми жетишсиз турукташтырууга карбонгидрат каралган.

уйку безинин гормондун таасиринен сезимтал эмес, бета клеткалары, бир патологиясы бар болсо, бара-бара кан-жылы көмүртектерге бир дисбаланс өлчөмүн иштеп чыгат. 2-типке кирген диабет жөн тез баскыч жок жана жай үстөм болуп саналат. Инсулин өндүрүш аз жана ушул себептен жараянын турукташтыруу мүмкүн эмес.

инсулин кабылдагычтар же hyperinsulinemia иштеп postreceptor механизмдердин жетишсиздиги милдети бар эле. Организмдин бул инсулиндин канда жогорку учурда гормоналдык балансын турукташтыруу боюнча максаты анын ордун баштайсыз. Бул мүнөздүү белги да оорунун башында эле пайда болушу мүмкүн.

оору-айкын элестетсек, бир нече жылдан бери кайра-кайра hyperglycemia кийин иштеп чыгат. Ашыкча кан шекеринин терс бета клеткаларына таасир берет. Бул инсулин өндүрүштүн төмөндөшүнө алып, алардын корлорун жана эскирүүнү себеп болот.

Клиникалык, инсулин жетишсиздигинин салмагы өзгөртүү жана ketoacidosis пайда көрсөтө берет. Мындан тышкары, кант диабети симптомдору бул түрү болот:

polydipsia жана polyuria. Зат алмашуу синдрому hyperglycemia байланыштуу, кан Осмос басымы көбөйтүүнү эткендей болуп саналат. денесин сууга жана электролиттер жигердүү чыгаруу иштеп баштайт нормалдаштыруу үчүн,
тери кычышуу. тери, кан менен заара жана кетондор кескин өсүшүнө чийилип калыптыр
ашыкча.

Инсулинге көптөгөн кыйынчылыктардан алып келем, башталгыч жана орто да. Ошентип, дарыгерлерге биринчи тобу кирет: hyperglycemia, жайлап гликоген, glucosuria, к¼рс¼тм¼ же аллергия.

тата- экинчи топ кирет: липиддердин жана белоктордун чыгаруу дем бези гормон тез затты начар карбонгидрат lockup түшүмү май кислоталарынын жана белоктордун, жалмап карбонгидраттуу Сабырдуулуктун кыскарган, аларды өзгөртүү үчүн.

Кант диабетинин 2-тиби көп учурда жетиштүү болот. Менен жана ири, оору чыныгы таралышы расмий жок дегенде 2-3 эсе көп болушу мүмкүн.

Мындан тышкары, медициналык жардам, оорулуу олуттуу жана коркунучтуу кыйындыгы башталгандан кийин гана мамиле. Ушул себептен улам, endocrinologists дарыгерлер үзгүлтүксүз медициналык текшерүү жөнүндө унутуп эмес, маанилүү деп ырасташат. Алар мүмкүн болушунча эртерээк проблемасын аныктоо жана тез дарылоону баштоо үчүн жардам берет.

Инсулин көз каранды кант диабети менен дарылоо ыкмасы

Патенттик саны: 1822767

. hyperglycemia уланып, бир аз азайып да: 8.1 mmol кан канттын / l.Bolnomu сунушталган ыкма менен ийне саюу курсун дайындалды. 1-сессия кан шекеринин 5,5 мг / л чейин төмөндөгөн кийин. Бул бези ишин стимулдаштыруу натыйжасы болуп саналат, 130 Му / мл баштапкы (сессияга чейин) чейин канга immunoreactive инсулин көбөйүп далил катары -88 Му / мл, жана C-полипептиддин 0,2 нг / мл 0 мазмуну, 4 нг / мл (дарылоо). үй жана Zu-сан-LI пункту - tormoznymmetodom. A. тарабынан түзүлгөн RunovaTehred M.Morgental насаатчы M. Samborskaya Editor S. Kulakov Order 2168 тиражы Жазылуу .VNIIPI мамлекеттик комитетинин ойлоп табуулар жана ачылыштар СССР үчүн SCCT 113035, Россия, M, Raushskaya.