Атеросклероздун патогенезин Майлардын метаболизми ролу

Atherosclerotic тамыр 40 жыл ичинде дээрлик бардык адамдарга мүнөздүү өзгөрүп, айырмачылыктар гана өзгөрүү даражасын бар. атеросклероздун өнүктүрүү менен тыгыз жогорку жыштыгы липопротеиддердин колдонуу артериялык дубалынын липопротеин курамына артериялык дубалдын холестеролду транспорттун жүрүшүнө жана өтө төмөн тыгыздыгы жана холестериндин алып салуу жол менен байланышкан. катышы "липиддер төмөн жана өтө төмөн тыгыздыгы / жогорку тыгыздык көрбөйбүз" 3 катары сакталып турат, анда: 1, атеросклероз да кан плазмасын холестерол, бийик коюлтууларда (ашуун 6,21 мг / л) менен пайда жок. клиникалык практикага бир холестерол atherogenic себеп:

деги CO - жогорку тыгыздык көрбөйбүз холестериндин топтолушу - жалпы холестерол, SLPVP жана бирикмелери.

Бул катыш жаштагы 20-30 жыл адамдар төрөлгөндө идеалдуу болуп саналат, 2 2,8 анын наркы полигондору, 30 лет (атеросклероздун эч кандай клиникалык белгилери менен), ал диапазондо 3.0 -3.5 жана жеке болуп саналат көп учурда 5 6 жана андан жогору чейин жеткен коронардык жүрөк оорусуна 4 эмес, бар.

Ал эми, атеросклероз негизги кээмэйэ өзгөрүүлөр кан тамыр эндотелий клеткаларынын түзүлүшү жана милдети деп эсептелет. эндотелий кандай болбосун зыян (токсиндер иш-аракет, иммундук комплекстеринин, сезгенүүсү ортомчулар, холестерол, барак липопротеиддердин жана башкалар), анын өтүү, эндотелий менен согушу, алардын кайра астында monocytes кирип алып жогорулатат.

macrophage бетинде да алгылыктуу жана барак тыгыздыгы аз липиддердин үчүн кабылдагычтар бар. Бул кабылдагычтар согушу холестерол топтоо менен ишин кыскартуу эмес. Жашыруун топтоо липиддер көбүк клеткалар (esterified холестерин өтө көп камтылган,) өтүп, өзгөрүлүп жатабыз. Эндотелий, көбүктөр клеткалары ашыкча, азайып баштайт жана согушу каны менен байланышып келет. Алар өсүш себептерден улам кабылдагычтарга бар жылма булчуң клеткаларын өзгөртүү, анын ичинде белги заттардын ашырган, бир чөйрөгө чыгарган. орто катмардын жана ички катмары алардын көчүп жылма булчуң клеткаларынын таралышына баштап. , Барак жылма булчуң клеткалары, каныккан майларды көп тамчыларын чогулушу көп тактасындагы өсүп айланат.

Барак жылма булчуң клеткалары Коллагенди, Эластин жана atherosclerotic тузулуш башка ткандардын Булакта компонентин синтездөө. булалуу тактасындагы салынууда. Андан мүмкүн кыйрашы atheromatous плиталар тамыр Карандаш кысылуу жана тромбоз алып, курчап турган кыртыштар менен кыжырдантышы холестерол кристаллдарынын жана кальций туздары менен жаан-чачын күтүлбөйт, жүрөгү кармап жана мээсине кан алып келиши мүмкүн. атеросклероздун алгачкы этабында холестерол жергиликтүү жана системалуу оорулар пайда болуп, липопротеиддердин - dislipo-proteinemii. Көпчүлүк учурларда, кан бир белок сыяктуу atherogenic негизги компоненти болуп саналат холестерин бөлүкчөлөрдүн өтө турган көбөйөт - apoprotein B. Бул тыгыздыгы аз липопротеиддердин жергиликтүү кычкылданууга жетелейт, барак тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер топтоо жана atherosclerotic кооз табактарда түзүү. кан (иштердин 30%) менен antiatherogenic жогорку тыгыздык липопротеиддердин аз топтолуу учурда атеросклероз жалпы холестерол (кем 5.18 мг / л) төмөн денгээлде да пайда болот дешет.

Antiatherogenic касиеттери куралы болуп саналат жана тойбогон май кислоталары бар. Алар ичегиде диеталык холестерол тълдъ чектеп, боордо өт кислоталарынын синтези дем, hepatocytes өтө төмөн тыгыздыгы липопротеиддердин тарабынан синтезделишинде жана затты, төмөн тыгыздыгы плазма топтолуу тёмёндёшъ sintetromboksana А жана жарат алган, эндотелий клетка жыйындысы жайлатуучу lipoproteinon, prostacyclin синтезделишинде дем жайлатуучу.

Atherogenic касиеттери холестерин, triglycerides жана каныккан май кислоталары бар. atherogenic липопротеиддердин кан топтолуу боордо кандын ылдамдыгы алардын жоюу кыскартуу менен көбөйтүлүшү мүмкүн, ылдамдыгын жана синтез, анормалдуу барак липопротеиддердин түзүү, анын ичинде плазма липопротеин зат алмашуунун бузулушу, көбөйтүү.

холестерол зат бузуу төмөнкүдөй шарттарда пайда болот: тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер үчүн клетка бетиндеги кабылдагыч жок. Атап айтканда: endocytosis мүмкүн эмес, алып: плазмадагы липопротеиддердин жогорулаган өлчөмү (үй Hypercholesterolemia - II hyperlipoproteinemia түрү) жана менчиктин endocytosis күчөтүлгөн: reticuloendothelial системасынын клетканын ичинде басып липопротеиддердин, холестерол салынбаган топтолушун алып клеткалары жана анын Esters,

абдан төмөн тыгыздыгы липопротеиддердин сырткы катмарынан каныктыруу холестерол байланыштуу кабыкчасы липопротеин менен туугандашып, өсүп (III hyperlipoproteinemia түрү): кан тамыр эндотелий жылма булчуң клеткалары ашыкча холестериндин түздөн-түз терс таасир. жаракат сайтындагы adgezotrombotsitov жана өсүшү таасирин калыбына келтирүүгө болот. Көбөйтүү өтүү клеткалары lipoproteilnyh бөлүкчөлөр басып алуусуна өбөлгө түзөт, чакан пайда болушу, идиш дубалга тамыр төшөгүнөн өмүрлөрү менен көчүрүү, бул жерде atherosclerotic кооз табактарда түзүү,

атеросклероздун өнүгүүсүн тездетет стресс. , Эндотелий клеткалары кан жана Ангиотензин себептери кысылуу менен адреналин топтолушун жогорулатуу VLDL жана төмөн тыгыздыгы досунун катмарынын аларга жана топтоо ортосундагы боштуктарды жогорулатуу

плазмада тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер бир ашыкча (депонирлөөгө менен холестерин оригиналдары плазматикалые өлчөмү). Липопротеиддердин төмөн тыгыздыгы комплекстери rozetkoobrazuyushih пайда алып келет, кан тамыр дубалынын иммундук жараяны жана зыяндын дем бар

липопротеиндер төмөн сапаты, анын талчалары; эндотелий жана жылма булчуң клеткалары, тартуу холестерол бетине менен байланышта. холестерин Esterified жана боордогу жогорку тыгыздыктагы липопротеин холестерол бөлүгү катары ташылат. Бул липопротеиддердин клеткаларга холестерол жолуна, тыгыздыгы аз липопротеиддердин жана өтө төмөн тыгыздыгы кабылдагыч салышууда. Алар топтолуу жактарда менен суулуу этабы менен холестерин көчүрүшү алат, жана SU Жылкыда кемик (кампасы) кабылдагычтардын ашыкча тамак-аш triglycerides жана холестериндин аркылуу жеткирилет

бийик-жапыз липопротеиддердин холестерин Колдери жараяндардын бузуу, липопротеиддердин айрым класстар арасында өткөрүлөт. Бул кыртыштардын жогорку жыштыгы липопротеин холестерол алып жөндөмдүүлүгүн төмөндөтөт. коронардык атеросклероздун менен ооруган болсо, жогорку тыгыздык липопротеиддердин эмес esterified холестерол жана тыгыздыгы аз болгон липопротеиндер менен байытылган - холестерин Esters,

полипротеиндерине жана алардын кабылдагычтар, энзимдер, липопротеиддердин жана холестериндин зат (тездетилген атеросклероздун тукум түрлөрү) генетикалык кемчиликтери. боор, бул жүгүртүүдөгү липопротеиддердин синтези жана катаболизм ылдамдыгын өзгөртөт. камералардын ачык көрүнүп же холестерол же жүгүртүүдөгү липопротеиддердин жетектеп түрдүү молекулярдык кемчиликтери менен белгиленген ар кандай үй-бүлөлөр.

Дата: 11.23.2015, Views: 655 | каракчылыкка жол жок

Адабият

1. Libov IA, Cherkesov SV, Ройтман AP заманбап аспектилери dislipoproteinemia, алар менен мамиле // Moscow Medical Journal практикалык ыкмалар. № 3. 1998-бб 34-37.
2. Томпсон GR колдонмо гиперли-. К.Б., 1990-ж.
3. Shpektor AV, Кирин EY Кардиология: диагноз менен ишараттар. Шераалы, 1996, б. 295-309.
4. Berk B. C., Кимнатный W. S., Александр R. W. "рго" коронардык артерия оорусу C-жалкоолук белок Elevation // Am. J. Cardiol. 1990, 98: 2219-2222.
5. Haverkate F., Томпсон С. Г., Пайк С. Д. М. ж.б., тромбоз жөнүндө Макулдашууну макулдашылган иш-аракет жана жетишпеген учурда стенокардияга изилдөө тобу. C-жалкоолук протеин жана туруктуу жана туруксуз ангина // Lancet жылы коронардык окуялардын тобокелдиктин Корган. 1997 349: 462-466.

Эндотелий начар

артериянын ички бетине зыян - заманбап изилдөөлөр атеросклероздун өнүктүрүүнүн биринчи баскычы деп ишенебиз. Бул теория боюнча далилдер бир топ бар:

Биринчиден, адегенде жергиликтүү плиталар дайыма жеринде тармагы идиштердей. Негизги бөлүү идишке ордуна бул учурда ички бети идиштин доо кетүү коркунучу ар дайым жогору, ошондуктан турбулент аймагын түзөт.
Экинчиден, көп оорунун өнүгүшүнө бир ролу тамеки чегип көз каранды экенин белгилүү. А тамеки түтүнү, анткени кан көмүртек кычкылынын жүгүртүүдөгү санынын өсүшү эндотелий клеткаларынын иштешин таасирин тийгизет, гипоксиянын клеткалар бар.
Үчүнчүдөн, гипертония, кан тамырлардын муздаткычтар жогорулатат, ошондой эле атеросклероздун коркунучун жогорулатат да баш ийишибиз керек.

Жөнүндө холестерол

Бүгүн атеросклероздун өнүктүрүү холестерин ролу олуттуу экенин уктук эмес, бир нече адам бар. Бирок, баары эмес, заттын кандай экенин билет. Ошол эле учурда, ал дененин табигый биологиялык жол агымынын маанилүү ролду ойнойт sterol тобунун өкүлдөрүнүн бири болуп саналат. холестерол негизги милдети:

Өт кислоталары түзүү
витамин D3 синтези,
жыныстык гормондор жана үстү гормондордун өндүрүш.

тамак-аш жараша, адам денеси күн сайын холестерол 300-500 мг алат. май азыктарын акысыз же байланышкан абалда болушу мүмкүн.

Бирок акыркы учурда, ичке ичеги жиги жана эркин холестерол бошотуу болот. ичеги холестерол тълдъ пайда болот, ал зат алмашуу жана башка биологиялык жол колдонулат.

дененин бирдей бул май бөлүштүрүү. Көпчүлүк кармап үстү кабында холестерин, мээ, көз жана бөйрөктөрдүн тканы. кыртыш байланыш жана скелет булчуъга бардык липиддердин аз.

Негизи, холестерол синтези денедеги дээрлик ар бир клеткада жүзөгө ашырылышы мүмкүн. Бирок, көпчүлүк учурда аны ичке ичегиде боор жана (аз) өндүрүлгөн бир зат болуп саналат. холестерол жогорулайт өндүрүмдүн бир себептердин таасири астында. Бул жагдайлар төмөнкүлөр кирет:

нурлануу таасири,
калкан гормон, инсулин өлчөмүн жогорулатуу менен бирге гормоналдык дисбаланс.

Tip! Бирок глюкокортикоиддер жогорулашы өндүрүү менен (бөйрөк үстүндөгү бездер бөлүп чыгарган гормондор) жана орозо холестерин синтези, тескерисинче, азайтылат.

Бул плазмадагы sterol таза мамлекет камтылган эмес, липопротеиддердин түрүндө (белоктор менен холестерин татаал) деп табылган. Липопротеиддердин үч ар кандай түрлөрү бар:

абдан төмөн тыгыздыгы (жалпысынан ашык эмес 10%),
тыгыздыгы аз (бул плазмада 65-70% тууралуу липопротеиддердин таралган түрү болуп саналат),
жогорку жыштыгы.

липопротеиддердин түрлөрү катышына жараша атеросклероздун коркунучун аныкталат. Бул талдоо атайын определение бөлчөк жүзөгө ашырылат, андан кийин эсептөө атайын бисмиллах менен ашпай жүзөгө ашырылат.

Tip! жаш балдарга байкалган атеросклероз липопротеиддердин түрлөрүн катышы жагынан алганда коопсуз, алардын катышы бири-бирине барабар. жаш адамдар (болжол менен 20 жыл), 2 3. үчүн идеалдуу катышы индекси 30 жаштан ашкан адамдар, катышы 3,5 ашпоого тийиш (жүрөк ооруларын, ал 6 жетиши мүмкүн).

Тактайда түзүү механизми

кооз табактарда пайда үч кадамдары келтирилген:

lipoidoz: идиштин же тилкесинде дубалдарына көрбөйбүз тактар пайда болушу,
liposkleroz: булалуу кыртыштын пайда,
татаал тактасында белде түзүү.

Майлардын укумдан - артериянын ички бетинде жайгашкан бир аз (1,5 мм жогору эмес диаметри) түзүү. Бул билим берүү сары көбүк клеткалар тарабынан үстөмдүк кылган бир бөлүгү катары, T-түгөйлүү жана тоъ майлар, алардын курамында бар. Мындан тышкары, билим берүү алкагында жылма булчуң клеткалары менен согушу бар.

май өлчөмү булгайт, алар менен бирге ошол эле курамы узак тилкесин түзүү, бириг. негизги эндотелий зыян жаатындагы тактар жана жарааттарын түзөт.

Tip! идиштин ички бетинде келтирилген зыяндын жана жагымсыз таасирлер берилген көрбөйбүз тактар пайда ролу. Атап айтканда, тамеки чегүү, Мао же ээледи жугуштуу, гипертония жана башкалар.

Билим берүү гана тактар тамыр = лъмг = да алып келбейт. Мындан тышкары, бул тактар бала пайда болот. Бул билим берүүнүн 25 жылга көрбөйбүз ДМЖП жарым ички бетине чейин ээлеп алат деп ишенишет. мээни камсыз артериялар, мындай тактар 40 жылдан кийин.

Liposkleroz

Патологиялык түзүлүштөрдү (тактасында) пайда болушу үчүн экинчи кадам электроннограммасы өсүшүн болуп саналат. тактар (сызыктар) пайда үлүшү акырындык менен тутумдаштыргыч тканын каптап көптүгүнөн алып жаш клеткалар пайда болот.

анын Жетилуу пайда болот жана дубал коюуланып тактасында пайда болот эле - кеменин Карандаш кирип чыгып түзүү. Бул агым жолуна бөгөт жаратат. atherosclerotic пайда болушу биринчи кадам, тактасында бир айкын көрбөйбүз ядро бар.

арык тутумдаштыргыч тканын бул алкагында. Мындай пайда болушу, "сары", ал бир аз кан агымын таасирин тийгизет деп аталат. капсула жука болгондуктан, бул абдан жонокой, бириктирүүчү тканды бүлүнгөн.

билим берүү стадияларында тутумдаштыргыч тканын каптап бекем негизин түзгөн. Бул Гемодинамика боюнча "ак тактасында" жана олуттуу таасирин тийгизет деп аталат (кан айлануу ылдамдыгы).

Тузулуш түзүү

оорунун Бул баскыч пайда кооз табактарда менен көрбөйбүз негизги өлчөмү бир кыйла өсүшү менен мүнөздөлөт. Бул булалуу скелет жок жана кан пайда болушуна себеп болот.

өлүгүн жок Тромболитикалык түзүүнүн негизги себеби болуп саналат, жарага плиталарын, пайда менен. тыгыздалышына алып келет кальций тузулуш топтолушун белгиленген кыртыштарда акыркы стадиясында жана тактасында көлөмү көбөйгөн.

татаал atherosclerotic пайда болушу негизги натыйжасы Тромболитикалык кемеде дубал көрүнүшү болуп саналат. Ал Ажырашкандан кийин Тромболитикалык чукул кан агымын чектөө, идиш occlude мүмкүн.

Tip! Андай кыйындыгы менен ооруган бейтаптарды атеросклероздун өнүгүүнүн бул баскычында турат - ишемиялык мээге өнүктүрүү (мээ тамырларынын утулгандан менен), жүрөк пристубу (коронардык атеросклероздун иштеп чыгуу учурунда), жана башка ушу сыяктуу.

Оорулар

тузулуш түзүүнүн Жогорудагы диаграмма атеросклероздун кесепетин түшүнүүгө жардам берет. Алар төмөнкүлөр:

айлануу тамыр Lumen кыскартуу менен өзгөртүүлөр,
анын дини боюнча булалуу капсулдун жара, пайда Тромболитикалык,
кооз табактарда жана катмарланышы болгондуктан, анын тыгыздыгы жогорулатат туздар ткандарды, лайм.

Түрлөрү плиталар

атеросклероздун жылы плиталар статикалык же жок болушу мүмкүн. Бул мүлк түрүндөгү, өлчөмү жана түзүмү боюнча көз каранды. Тактайда статикалык булалуу ткандарын туруксуз басымдуулук кылат - май. Бейтаптын абалы көп жылдан бери өзгөргөн жок, ошондуктан туруктуу билим берүү, өтө жай өсүп жатат. туруксуз кооз табактарда чоң негизги жана ичке жипче сымал кабык менен.

Мындай плиталар бир Тромболитикалык натыйжасында, жонокой, жара жана көйгөйлөрдүн ырбап кетишине жатышат. Ал туруксуз кооз табактарда болушу атеросклероздун оор кыйындыгы өнүктүрүүдө негизги ролду ойноп турат.

Ошентип, атеросклероздун патогенези, - бул өтө татаал жараян. оорунун өнүгүүсүндөгү ролу ички жагдайлар менен гана эмес, ойноп жатат, бирок, ошондой эле бейтаптын жаман адаттардан. майлуу тамак-каранды оорулардын өнүгүү эткендей, тамеки, ырым-жок, ошондой эле жугуштуу оорулардын жана дененин ичинде гормоналдык бузулуулар. оорунун өнүгүүсүн алдын алуу үчүн, мезгил-мезгили менен плазмадагы холестерол көлөмүн мониторинг жүргүзүү зарыл.